Читать онлайн «Справочник семейного доктора». Страница 115

Эндемический зоб

Эндемический зоб – заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб – увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.

Помимо дефицита йода в окружающей среде, имеют определенное значение и употребление зобогенных пищевых веществ, содержащихся в некоторых сортах капусты, репы, брюквы, турнепса. В ответ на внешний недостаток йода развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется синтез тиреоидных гормонов и йодный обмен.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, повышена или понижена. Чаще, однако, отмечается гипотиреоз. Типичным проявлением недостаточности щитовидной железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов шеи, нарушения дыхания, явления дисфагии, изменения голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея.

Поглощение щитовидной железой 1131 обычно повышено, в крови снижен уровень ТЗ и Т4 (при гипотиреозе), повышен уровень ТТГ. В диагностике помогает УЗИ, при загрудинном и внутрисредостенном расположении зоба – рентгенография.

Лечение

Лечение узловой и смешанной форм зоба только оперативное. То же относится и к зобу больших размеров и эктопической локализации. В остальных случаях применяют антиструмин, микродозы йода (при ненарушенной функции железы), тиреоидин, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе используют заместительную терапию тиреоидными гормонами в компенсирующих дозировках. В эндемических очагах показан профилактический прием йодированных продуктов и препаратов йода, антиструмина.

Тиреоидиты

Тиреоидиты – разнородная группа заболеваний, объединенная общим признаком – наличием воспаления щитовидной железы.

Клиническая картина

Выделяют острый, подострый и хронический тиреоидиты. Острый гнойный тиреоидит встречается редко. Заболевание вызывает кокковая флора, лимфогенно или гематогенно попавшая в железу. Начало острое, с подъемом температуры до фебрильных цифр, резкими болями в области шеи, усиливающимися при глотании, движении головой, увеличением шейных лимфоузлов. При пальпации определяется увеличенная и болезненная часть или вся доля щитовидной железы. В крови больного – типичные признаки воспаления. При сканировании железы определяется «холодная зона», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу.

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Заболевание характеризуется асептическим воспалением тканей железы. Симптоматика выражена несколько слабее, чем при остром гнойном тиреоидите.

Подострый тиреоидит де Кервена – наиболее часто встречающаяся форма заболевания. Женщины болеют чаще мужчин, обычно предшествует заболеванию какая-либо вирусная инфекция (корь, инфекционный паротит, аденовирусная инфекция). В начале болезни больные жалуются на слабость, головную боль, боль в области шеи при глотании и повороте головы. Температура может быть как фебрильной, так и субфебрильной. Железа увеличивается в размерах, иногда только правая ее доля, появляются симптомы гипертиреоза: повышенная потливость, тахикардия, похудание, тремор рук. В крови ускоряется СОЭ – до 60–80 мм/ч без значительного лейкоцитоза (формула может быть вообще не изменена).

Гипертиреоидная стадия может длиться 1–1,5 месяца, однако при повышенном содержании ТЗ и Т4 захват изотопа йода значительно снижен. Синтез гормонов нарушен, и через 4–5 недель наступает нормализация их уровня, а затем и снижение – стадия гипотиреоза. С конца 4-го месяца заболевания симптоматика гипотиреоза может наблюдаться довольно отчетливо. Эти явления проходят спонтанно к 6—8-му месяцу болезни. Однако заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, стрессах или после сильного переохлаждения.

Лечение

Лечение под острого тиреоидита патогенетическое. Обычно назначают глюкокортикоиды в дозе 40–60 мг в сутки. Вместо них можно использовать нестероидные противовоспалительные средства, однако эффект от их применения наступает более длительно. В гипертиреоидной фазе показаны бета-адреноблокаторы для снятия негативного влияния на сердце. При длительном отсутствии эффекта (6–8 месяцев) от проводимого лечения показана субтотальная резекция соответствующей доли железы.

Среди хронических тиреоидитов наиболее часто встречается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. В основе патогенеза лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы. На антигенах тканей железы образуются аутоантитела с развитием деструктивных процессов в железе и ее лимфоидной инфильтрации.

Щитовидная железа обычно диффузно увеличена (иногда неравномерно), плотно-эластической консистенции, не спаяна с окружающими тканями. При больших размерах отмечаются признаки сдавления зобом органов шеи. Нарушается функция железы – сначала возникают явления гипер-, затем гипотиреоза. Отмечается повышение уровня ТТГ при пониженном уровне ТЗ и Т4. В крови – высокий титр антитиреоидных антител. При сканировании характерно неравномерное поглощение изотопа тканью железы.

Больным назначают заместительную терапию адекватными дозами тиреоидных гормонов, при отсутствии эффекта в течение 3–4 месяцев добавляют кортикостероиды (преднизолон – 30–40 мг в сутки на 2–3 месяца). При значительных размерах зоба или неэффективности консервативной терапии рекомендуется оперативное лечение.

Хронический фиброзный тиреодит Риделя – заболевание неизвестной этиологии. Характеризуется диффузным, реже очаговым увеличением щитовидной железы плотной консистенции, неподвижной при глотании, спаянной с окружающими тканями. Приводит к развитию гипотиреоза. При больших размерах наблюдаются симптомы сдавления органов шеи. В последнем случае показано оперативное лечение. Явления гипотиреоза требуют назначения заместительной терапии.

Хронический специфический тиреоидит развивается при наличии туберкулеза, саркоидоза, амилоидоза, лимфогранулематоза, актиномикоза. Деструкция железы специфическими агентами приводит к возникновению гипотиреоза, при сканировании она выглядит как «холодная зона», не поглощающая изотоп. Терапия основного заболевания приводит и к излечению специфического тиреоидита.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) – заболевание, связанное с гиперпродукцией паратиреоидного гормона гиперплазированными или опухолевидно измененными околощитовидными железами.

Этиология

Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При первичном гиперсекреция паратгормона связана с развитием аденомы, диффузной гиперплазии или рака околощитовидных желез. При вторичном гиперпаратиреозе она возникает в условиях напряженного функционирования желез при длительной гиперфосфатемии (при почечной недостаточности) или гипокальциемии при синдроме мальабсорбции. Третичный ГПТ – состояние, возникающее при развитии автономно функционирующей аденомы околощитовидных желез на фоне вторичного ГПТ.

Клиническая картина

При гиперпаратиреозе происходит рассасывание костной ткани и в результате – высвобождение кальция из депо. Результатом чрезмерно высокого содержания кальция в плазме крови становится выделение его с мочой. Поэтому наиболее ранними симптомами гиперпаратиреоза являются жажда и полиурия с выделением большого количества мочи низкого удельного веса.

Помимо повреждающего действия избытка ионов кальция на эпителий почечных канальцев, при гиперпаратиреозе снижается чувствительность к вазопрессину, что приводит к дополнительной потере воды организмом. В почках развивается процесс камнеобразования. Большая часть рецидивирующих форм почечнокаменной болезни, а также образование множественных и коралловидных камней связаны с гиперпаратиреозом. Помимо нефролитиаза, в почках возникают явления импрегнации почечной паренхимы солями кальция – нефро-кальциноз.

Характерными являются изменения костей. При ГПТ резко ускоряются процессы резорбции костного вещества с замещением жирового костного мозга фиброзной и гигантоклеточной тканью и образованием новой костной ткани. Рассасывание кости идет нормальным (остеокластическим) путем, однако процессы ее восстановления значительно отстают от резорбции. Молодая, вновь образующаяся кость слабо минерализована, в ней низкое содержание кальция. В результате обеднения кальцием кости становятся мягкими и под влиянием нагрузки легко искривляются, а также подвергаются патологическим переломам.