Читать онлайн «Справочник практического врача. Книга 2». Страница 81

Диагноз.В первую очередь следует исключить серьезные соматические заболевания (пароксизмальные нарушения сердечного ритма, приступы стенокардии и бронхиальной астмы, гипертонические кризы, карциноид), эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния), височную эпилепсию, психиатрические болезни (эндогенная депрессия, специальные и социальные фобии, шизофрения). При органических поражениях гипоталамуса, лимбической системы или ствола кризы обычно возникают в контексте других неврологических и нейроэндокринных расстройств.

Лечение.Важно дезактуализировать страх больного о наличии у него угрожающего жизни заболевания и подробно объяснить суть его страдания и смысл планируемого лечения. Необходимо научить больного самостоятельно купировать криз, для этого в большинстве случаев достаточно принять под язык 1–2 таблетки диазепама (реланиума) иногда в сочетании с 20–40 мг пропранолола (анаприлина) и 20 каплями валокардина или корвалола. Воздействие на гипервентиляционный компонент криза – медленное глубокое дыхание, применение бумажного пакета, в который больной выдыхает, и оттуда же вдыхает воздух, обогащенный таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. Криз обычно легко купируется в/в введением диазепама (реланиума) или оксибутирата натрия, но в этом обычно нет необходимости. Подобная «помощь» формирует у больного «зависимость от укола», укрепляющую у него веру в наличии тяжелого заболевания и способствующую хронизации состояния. Для предупреждения кризов применяют антидепрессанты, относящиеся к разным фармакологическим группам (например, кломипрамин по 50-100 мг/сут, моклобемид по 150–300 мг/ сут, пароксетин по 20–40 мг/сут, флувоксамин по 50-100 мг/сут, тианептин по 25–50 мг/сут и др.) и бензодиазепины с особым сродством к бензодиазепиновым рецепторам (альпразолам по 2–6 мг/сут, клоназепам по 2–4 мг/сут).

Предпочтительнее начинать лечение с комбинации антидепрессанта и бензодиазепина, последний позволяет быстрее достичь эффекта, избежав обострения, связанного с началом действия антидепрессанта. Лечениеначинают с минимальной дозы каждого из препаратов (обычно с эффективной дозы), затем ее постепенно (каждые 3–5 дней) повышают до получения эффекта или появления побочного действия. Через 3–4 нед, когда проявится эффект антидепрессанта, можно приступить к постепенной отмене бензодиазепина, так как при его длительном приеме существует опасность развития толерантности и лекарственной зависимости. Добиться прекращения или значительного урежения и смягчения кризов удается довольно быстро, но при попытке отменить препарат может наступить рецидив. Поэтому необходима длительная многомесячная поддерживающая терапия антидепрессантом.

Приступать к постепенной отмене средства следует тогда, когда существенно снизится тревога ожидания новых приступов и расширится жизненное пространство у больных с агорафобией. На это часто уходит 2–4 мес, но этот срок можно уменьшить с помощью специальных психотерапевтических методик. Вегетотропные препараты используются как дополнительные средства: при преобладании симпатоадреналовых проявлений показаны -адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол) или -адреноблокаторы (пирроксан, фентоламин), при выраженных парасимпатических проявлениях – бутироксан, беллоид.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ– синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез.

Этиология, патогенез.Причиной первичной вегетативной недостаточности являются дегенерация нейронов вегетативных ганглиев (первичная вегетативная невропатия), боковых рогов спинного мозга и центральных вегетативных структур (мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность может возникать при полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алкогольной, порфирийной, паранеопластической, уремической, токсической), а также при заболеваниях центральной нервной системы (высоком поражении спинного мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии, рассеянном склерозе, энцефалопатии Вернике, гидроцефалии).

Симптомы. Дисфункция сердечно-сосудистой системы чаще всего проявляется ортостатической гипотензией, гипертензией в положении лежа, постуральной тахикардией, фиксированным пульсом (отсутствием нормальных колебаний частоты сердечных сокращений в зависимости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положения тела). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта вызывает ощущение распирания в эпигастральной области после приема пищи, тошноту, рвоту, склонностью к запорам и поносам. Сексуальная дисфункция с нарушением эрекции у мужчин, снижением чувствительности клитора и сухостью влагалища у женщин часто бывает наиболее ранним проявлением вегетативной недостаточности. Нарушение мочеиспускания выражается в учащенном мочеиспускании, необходимости натуживания в начале мочеиспускания, выделении мочи по каплям после основного мочеиспускания, ощущении неполного опорожнения мочевого пузыря. Часто отмечается ночная полиурия, а также гипогидроз или ангидроз, но у части больных отмечается компенсаторный региональный гипергидроз (например, в области лица, особенно при приеме пищи, или в дистальных отделах конечностей) либо ночные поты. Вследствие симпатической денервации зрачка возникает миоз и нарушение зрительной адаптации в темноте; в последующем снижаются реакции зрачков на свет, тогда как реакция на аккомодацию и конвергенцию некоторое время может оставаться сохранной.

Диагноз.Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы. В случае изолированной вегетативной недостаточности важно исключить другие причины, способные вызвать сходную симптоматику, – передозировку лекарственных средств (гипотензивных препаратов, антидепрессантов, препаратов леводопы, диуретиков, вазодилататоров, фенотиазинов и др.), заболевания крови, сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатии, миокардит, пороки сердца), эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, несахарный диабет, феохромоцитома), электролитные нарушения.

Лечение.Симптоматическое лечение определяется ведущим синдромом. При ортостатической гипотензии нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания, резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима. Следует по возможности отменить сосудорасширяющие средства, симпатолитики, диуретики, антидепрессанты или уменьшить их дозу, увеличить потребление поваренной соли (до 4-10 г/сут) и жидкости (до 3 л/сут), но ограничить прием жидкости на ночь, спать нужно с высоко поднятой головой. Иногда помогают эластичные чулки, которые следует натягивать в положении лежа. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, прибегают к лекарственным средствам, повышающим объем циркулирующей крови (флудрокотизон) или увеличивающим сосудистый тонус (мидодрин, дигидроэрготамин). Иногда полезны нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, -адреноблокаторы. Для уменьшения ночной полиурии на ночь применяют адиуретин. При парезе желудка и кишечника назначают метоклопрамид, домперидон, цизаприд, антихолинэстеразные препараты, при диарее – лоперамид или кодеина фосфат.

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯповышение внутричереп ного давления

Этиология.Основные причины: объемные внутричерепные поражения (опухоль, гематома, абсцесс), гидроцефалия, отек мозга, инсульт, менингит, энцефалит, гипонатриемия, травма, острая гипертоническая энцефалопатия, застойная сердечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, нарушение оттока по яремным венам, перикардиальный выпот. Самостоятельной нозологической формой является доброкачественная (идиопатическая) внутричерепная гипертензия.

Симптомы. Головная боль, тошнота, рвота, стойкая икота, сонливость, угнетение сознания, двоением (за счет одно– или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящие эпизоды нарушения зрения, застойные диски зрительных нервов (при исследовании глазного дна). Увеличение систолического АД и брадикардия (рефлекс Кушинга). Выраженность клинических проявлений зависит от скорости нарастания давления.

Опасность внутричерепной гипертензии обусловлена возможностью: 1) сдавления вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, ведущего к диффузной ишемии мозга; 2) дислокацией (вклинением) мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой; 3) сдавлением зрительных нервов с необратимой утратой зрения. Вклинение чаще всего происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинение) или большое затылочное отверстие. Оно быстро приводит к летальному исходу с результате сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.