Читать онлайн «Справочник практического врача. Книга 2». Страница 69

Этиология, патогенез.По современным представлениям, поликистозные яичники являются следствием хронической ановуляции, возникающей в результате нарушения образования и ритма выделения гонадотропных рилизинг-гормонов в медиобазальной зоне гипоталамуса. Опосредованно уменьшается количество вырабатываемых в гипофизе гонадотропных гормонов и нарушается ритм их выделения, в связи с чем в яичниках замедляется процесс роста и созревания фолликулов (они не достигают зрелости). В текаклетках фолликулов усиливается синтез андрогенов, в гранулезных клетках – уменьшается образование из андрогенов эстрогенов. Повышение содержания в крови андрогенов и снижение уровня эстрогенов по закону обратной связи вызывает увеличение выделения гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижение выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Результатом является кистозная атрезия не достигших зрелости фолликулов и ановуляция. Нарушения выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и гонадотропных гормонов гипофизом возникает обычно в пубертатном возрасте, поэтому при поликистозных яичниках бесплодие чаще первичное. Интенсивность гипертрихоза зависит от степени гиперандрогении, наиболее выражен этот симптом при ожирении.

Ановуляция сопровождается развитием гиперпластических процессов в эндометрии в результате длительного воздействия эстрогенов при выраженном дефиците прогестерона. При поликистозных яичниках повышен риск развития аденокарциномы эндометрия и рака молочных желез. Высокий уровень андрогенов приводит к нарушению метаболизма липидов, что способствует развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. При ожирении и гиперинсулинемии повышается риск развития сахарного диабета.

Морфологические изменения яичников: склероз и утолщение белочной оболочки, гиперплазия клеток стромы, текаклеток и клеток ворот яичников; кистозная атрезия фолликулов, достигающих в диаметре 4–8 мм.

Клинические проявления, диагноз. Одним из основных симптомов поликистозных яичников являются нарушения менструального цикла – опсоменорея или аменорея; у 15–20 % пациенток наблюдаются дисфункциональные маточные кровотечения. Характерно ановуляторное бесплодие. Отмечаются также гипертрихоз и (более чем в половине случаев) ожирение универсального характера, сопровождающееся гиперинсулинемией и нарушением толерантности к глюкозе. При гинекологическом исследовании выявляют увеличение обоих яичников. Тесты функциональной диагностики свидетельствуют о наличии хронической ановуляции. Гормональный статус характеризуется повышением уровня тестостерона и дегидроэпиандростерона в плазме крови и увеличением экскреции с мочой 17-кетостероидов. Проба с дексаметазоном выявляет снижение содержания названных гормонов в крови и их метаболитов в моче на 50–30 % после введения дексаметазона, что указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Отмечается также повышение в крови уровня ЛГ при снижении уровня ФСГ, количественное соотношение их составляет 3:1.

Решающее значение для диагностики имеет УЗИ яичников; наиболее информативно использование влагалищного датчика. При УЗИ обнаруживаются увеличение в 2–6 раз размеров яичников, утолщение их капсулы, 8-10 фолликулярных кист диаметром 4–8 мм, расположенных под капсулой в виде ожерелья по краям гиперэхогенной стромы. При лапароскопии выявляют увеличенные яичники, покрытые плотной белесоватой сглаженной капсулой, с ветвящимися древовидными сосудами на поверхности.

Лечениенаправлено на восстановление фертильности, нормализацию менструального цикла, уменьшение гипертрихоза, профилактику гиперпластических процессов в эндометрии. При ожирении первый этап терапии – снижение массы тела путем применения малокалорийной диеты с разгрузочными днями, витаминотерапии, дозированных физических нагрузок.

Вторым (при отсутствии ожирения – первым) этапом лечения является стимуляция овуляции. Используется кломифена цитрат (клостильбегит) в дозе 50-150 мг в день с 3-го или 5-го дня от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции в течение 5 дней. Эффективность стимуляции овуляции оценивают путем эхографического контроля за ростом доминантного фолликула и увеличением толщины эндометрия с 10-го по 16-й день менструального цикла. Стимуляцию овуляции кломифенцитратом проводят в течение 3–4 менструальных циклов. Этот препарат обладает антиэстрогенным эффектом, в связи с чем при его приеме уменьшается количество и снижается проницаемость для сперматозоидов слизи в канале шейки матки. Поэтому при терапии кломифенцитратом рекомендуется применение этинилэстрадиола в дозе 0,025 мг в день с 10-го по 16-й день менструального цикла. Если при помощи кломифенцитрата не удалось восстановить овуляцию, то в течение 3–5 менструальных циклов назначают гонадотропины. Со 2-го или 5-го дня менструального цикла вводят человеческий менопаузальный гонадотропин – пергонал, хумегон, неопергонал (содержащие ЛГ и ФСГ в равных количествах) в суточной дозе 75-150 ME. Эффективность препаратов также контролируется при помощи УЗИ. При достижении доминантным фолликулом диаметра 16–17 мм и увеличении толщины эндометрия до 8-10 мм вводят препарат хорионического гонадотропина – профази (10 000 ME), либо прегнил (5000 ME). Частота наступления овуляции достигает 80 % при использовании кломифенцитрата, 90 % – при использовании гонадотропинов; частота наступления беременности – соответственно 45 и 60 %. Примерно у 6 % пациенток индуцированная беременность прерывается, обычно в I триместре.

Для уменьшения гипертрихоза используют препараты, содержащие антиандрогены. Эффективен препарат диане (ципротерона ацетат в сочетании с этинилэстрадиолом), его применяет курсами по 6 мес. У женщин, не заинтересованных в наступлении беременности, для профилактики гиперпластических процессов в эндометрии и снижения риска развития аденокарциномы рекомендуется прием гестагенов с 10-го по 25-й день от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции. Используют таблетированные гестагены – норколут, дюфастон, оргаметрил (по 5-10 мг в день) или медроксипрогестерон (провера) по 10 мг в день. Препараты принимают в течение 6 мес.

Хирургическое лечение поликистозных яичников (клиновидная резекция яичников, различные способы каутеризации) производится в настоящее время чаще при лапароскопии. Эндоскопические операции при поликистозных яичниках по эффективности (восстановления репродуктивной функции) могут конкурировать с различными методами гормональной стимуляции функции яичников, особенно при сочетанной патологии органов малого таза. Полагают, что удаление 50 % гормональноактивной ткани яичников приводит к снижению уровня тестостерона, что способствует восстановлению овуляции. Частота наступления беременности после хирургического лечения такая же, как и при консервативной терапии. Важное значение имеет также возможность выявления и устранения при лапароскопии таких сопутствующих причин бесплодия, как спаечный процесс, эндометриоз и др.

Прогноз. Овуляторный менструальный цикл после резекции яичников, как правило, сохраняется не более 5 лет. Затем вновь формируется ановуляторная дисфункция. Гормонотерапия также дает временный эффект, ограниченный сроком ее применения. Женщины с поликистозными яичниками должны наблюдаться акушером-гинекологом, учитывая повышенный риск развития аденокарциномы эндометрия, рака молочных желез, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

ПОЛИПЫ шейки и тела матки– патологическая пролиферация железистого эпителия эндометрия или эндоцервикса.

Полипы эндометрия– очаговая пролиферация базального слоя эндометрия, в которую по мере роста желез вовлекаются строма и мышечные элементы. Полипы эндометрия располагаются на ножке из фиброзной и гладкомышечной ткани. По гистологическому строению выделяют железистые, железисто-фиброзные и аденоматозные полипы эндометрия. Последние рассматриваются как предрак.

Полипы могут быть единичными и (или) множественными, локализуются чаще в области дна или трубных углов полости матки. Железистые и железисто-фиброзные полипы чаще встречаются у женщин позднего репродуктивного возраста, фиброзные – в пери– и постменопаузе. Железистые и железисто-фиброзные полипы развиваются обычно на фоне гиперпластических процессов эндометрия. В патогенезе их ведущую роль играет гиперэстрогения при дефиците прогестерона. Фиброзные полипы к гормонозависимым образованиям не относятся, патогенез их недостаточно изучен, развиваются на фоне атрофии эндометрия.

У женщин репродуктивного возраста полипы эндометрия проявляются меноррагиями и межменструальными кровянистыми выделениями. В пери– и постменопаузе возникают сукровичные выделения или кровотечения. При полипах, длина которых превышает 2 см, возможны схваткообразные боли в животе вследствие «рождения» полипа. Диагнозосновывается на данных УЗИ и гистероскопии.