Читать онлайн «Справочник практического врача. Книга 2». Страница 6

Приступ бронхиальной астмы, особенно у детей младшего возраста, обычно возникает на фоне респираторного заболевания и лишь в небольшом проценте случаев провоцируется стрессовой ситуацией. У детей раннего возраста приступ астмы развивается более медленно в связи с медленным нарастанием гиперемии и отека слизистой бронхов. Приступ сопровождается экспираторной одышкой, шумным, свистящим и слышным на расстоянии дыханием: продолжительность его колеблется от нескольких минут до нескольких часов и дней. Тяжесть приступа определяется степенью обструкции бронхов. Клинически и рентгенологически определяется эмфизема легких, возможны ателектазы. Если приступ затягивается на 6 ч и более и не разрешается под действием симпатомиметических препаратов, то такое состояние называется астматическим статусом (status asthmaticus). По окончании приступа постепенно наступает облегчение, откашливается прозрачная, пенистая, а затем густая мокрота, становится легче дыхание, исчезает цианоз. В крови – эозинофилия, в мокроте микроскопически обнаруживаются эозинофилы, макрофаги, реже кристаллы Шарко – Лейдена и спирали Куршманна (у детей не всегда).

Осложнениямогут быть в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, спонтанного пневмоторакса (редко), медиастинальной и подкожной эмфиземы. В редких случаях во время приступа может наступить смерть. При многолетнем течении астмы возможно развитие деформации грудной клетки, пневмосклероза, эмфиземы легких, хронического легочного сердца, бронхоэктазов.

Диагнозустанавливают на основании данных анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, в мокроте – спиралей Куршманна и кристаллов Шарко – Лейдена.

Дифференциальный диагнозобычно проводят с аспирацией инородного тела, коклюшем, острым стенозирующим ларинготрахеобронхитом, опухолью средостения. Для этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка; при коклюше имеет значение характер кашля и эпидемиологический анамнез.

Лечение.При атопической бронхиальной астме необходимо разобщение больного с источником аллергена, свежий, но нехолодный воздух, лечебно-охранительный режим. Во время приступа горячая (40–50 °C) ножная или ручная ванна, ингаляции аэрозолей адреномиметических бронхорасширяющих средств, предпочтительнее сальбутамола. При легких приступах из пероральных препаратов наиболее эффективен эуфиллин в разовой дозе от 3–4 до 12–16 мг/кг в сутки. Могут применяться также комбинированные препараты, содержащие теофиллин (теофедрин, антасман), детям 2–5 лет их дают по 1/ 4таблетки на прием, 6-12 лет – 1/ 3– 1/ 2таблетки. Но эти препараты противопоказаны при аспириновой астме, так как в их состав входит амидопирин. Назначают и другие бронхорасширяющие средства – солутан, но-шпу, никошпан, баралгин.

При среднетяжелых приступах назначают симпатомиметики парентерально (0,15-0,5 мл 1%-ного раствора адреналина, можно в сочетании с 5%ным раствором эфедрина в разовой дозе 0,5–0,75 мг/кг); в случае неэффективности вводят в/в капельно 2,4 %-ный раствор эуфиллина в 150–200 мл изотонического раствора натрия хлорида (доза эуфиллина определяется из расчета 4–5 мг/кг).

При тяжелых приступах адреномиметики не назначают, а сразу начинают в/в введение эуфиллина и преднизолона (2 мг/кг). В случае выраженной дыхательной недостаточности прибегают к оксигенотерапии. При астматическом статусе эуфиллин вводят в/в капельно в дозе до 15–20 мг/кг в сутки, каждые 3–4 ч вводят преднизолон до 7-10 мг/кг в сутки. При асфиксии показана искусственная вентиляция легких, вымывание вязкой мокроты через бронхоскоп.

В послеприступном периоде рекомендуется продолжать прием эуфиллина по 7-10 мг/кг в сутки и антигистаминных препаратов в течение 7 дней. Преднизолон при приеме во время приступа свыше 5 дней следует отменять постепенно.

В межприступном периоде устойчивой ремиссии можно достичь ингаляциями интала (по 1 капсуле 3–4 раза в день в течение 2–4 мес), назначением задитена (0,025 мг/кг 2 раза в день 6–9 мес), гистаглобулина (5 инъекций с интервалом 3–4 дня), введением аллерглобулина (по 5 мл в/м через каждые 15 дней в течение 2 мес). При моновалентной аллергии показана гипосенсибилизация с причинно-значимым аллергеном.

Прогнозпри активном лечении и отсутствии сопутствующих заболеваний благоприятный.

БРОНХИТ ОСТРЫЙ– воспалительное заболевание бронхов различной этиологии.

Этиология, патогенез.Возбудителями могут быть пневмо-, стрепто– и стафилококки, аденовирусы, вирус гриппа. Воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке бронхов. Возникает отек слизистой оболочки, усиление выделения секрета в просвет бронхов, что у детей раннего возраста может приводить к развитию обструктивного синдрома.

Клиническая картина.В начале заболевания – повышение температуры тела, сухой кашель, небольшие нарушения самочувствия. В легких выслушиваются преимущественно сухие хрипы, позже присоединяются влажные хрипы. При неосложненном течении длительность заболевания 1–2 нед. У детей с сопутствующими рахитом, аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом, хроническими тонзиллитом, синуситом, аденоидитом может наблюдаться затяжное течение. Тяжело протекает капиллярный бронхит (бронхиолит), при котором просвет мелких бронхов закупоривается слизисто-гнойными пробками. Характерны одышка, эмфизема, высокая температура, явления интоксикации. В легких прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. У детей раннего возраста часто бронхиолит не удается дифференцировать с мелкоочаговой пневмонией. Рецидивирующий бронхит повторяется 3–4 раза в год и протекает без признаков бронхоспазма. Рецидивы чаще связаны с наличием очагов хронического воспаления (хронический тонзиллит, аденоиды, синуситы).

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинических симптомах.

Дифференциальный диагнозпроводят с пневмонией (клиникорентгенологические признаки поражения легких, симптомы дыхательной недостаточности); в случае обструктивного бронхита – с бронхиальной астмой (характерный аллергоанамнез).

Лечениесимптоматическое: постельный режим, хорошее проветривание помещения, обильное теплое питье, отвлекающие процедуры: горячие ножные ванны (температура воды до 40 °C), горчичники, старшим детям банки. Отхаркивающие средства – алтейный сироп, пертуссин, нашатырноанисовые капли. При высокой температуре – антипиретики, парацетамол, гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты – димедрол, супрастин. Антибиотики и сульфаниламиды показаны при присоединении пневмонии.

Прогнозпри поражении крупных и средних бронхов благоприятный, при бронхиолите – серьезный.

ГАЛАКТОЗЕМИЯ– наследственное заболевание, в основе которого лежит метаболический блок на пути преобразования галактозы в глюкозу.

Этиология, патогенез.Галактоза, поступающая с пищей в составе молочного сахара – лактозы, подвергается фосфорилированию, причем образуется галактозо-1-фосфат; дальнейшее его превращение при заболевании не происходит в связи с наследственным дефектом ключевого фермента – галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы (классический тип галактоземии). Галактоза и галактозо-1-фосфат накапливаются в крови и тканях, оказывая токсическое действие на ЦНС, печень, хрусталики глаз, что определяет клинические проявления болезни. Тип наследования аутосомно-рецессивный.

Клиническая картина.Заболевание проявляется в первые дни и недели жизни выраженной желтухой, увеличением печени, неврологической симптоматикой (судороги, нистагм, гипотония мышц), рвотой; в дальнейшем обнаруживается отставание в физическом и нервно-психическом развитии, возникает катаракта. Тяжесть заболевания может значительно варьировать; иногда единственным проявлением галактоземии бывают лишь катаракта или непереносимость молока. Один из вариантов болезни – форма Дюарте – протекает бессимптомно, хотя отмечена склонность таких лиц к хроническим заболеваниям печени.

При лабораторном исследовании в крови определяется галактоза, содержание которой может достигать 0,8 г/л; специальными методами (хроматография) удается обнаружить галактозу в моче. Активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в эритроцитах резко снижена или не определяется, содержание галактозо-1-фосфата увеличено в 10–20 раз по сравнению с нормой. При наличии желтухи нарастает содержание как прямого (диглюкуронида), так и непрямого (свободного) билирубина. Характерны и другие биохимические признаки поражения печени (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, положительные пробы на нарушение коллоидоустойчивости белков). Значительно снижается сопротивляемость к инфекциям.