Читать онлайн «Справочник практического врача. Книга 2». Страница 204

В возникновении флеботромбоза имеют значение: изменение внутренней стенки сосуда, повышение свертываемости крови и замедление тока крови. Эти факторы особенно часто возникают в послеоперационном периоде в глубоких венах нижних конечностей, венах таза. В течение первых 4–5 дней тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба с развитием тромбоэмболии легочной артерии. С 5-го дня можно говорить уже о тромбофлебите. При тромбозе поверхностных вен воспалительные изменения присоединяются очень быстро, что связано с близостью кожных покровов, частыми микротравмами кожи. Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса.

Клиническая картинаострого варикотромбофлебита и тромбофлебита подкожных вен в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Пациентов беспокоят боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпаруемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Прогрессирование воспалительного процесса и присоединение гноеродной микрофлоры приводят к развитию гнойного тромбофлебита, характеризующегося гиперемией кожи по ходу тромбированных вен и часто появлением флюктуации над воспалительным инфильтратом.

Важно оценить наличие и характер отека пораженной конечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отек и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен.

Наиболее опасны восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. При этом появляется реальная угроза распространения тромба через сафено-феморальное соустье в бедреную вену, с его отрывом и развитием эмболии легочных артерий. Следует отметить, что у 30 % больных истинная граница тромба расположена на 15–20 см проксимальнее клинически определяемых признаков тромбофлебита. Точный уровень распоространения тромбоза можно определить только при флебографии или ультразвуковом дуплексном ангиосканировании (благодаря прямой визуализации сосудов).

Сталкиваясь с больными тромбофлебитом, следует обязательно исключить его паранеопластический характер. Известно, например, что больных раком поджелудочной железы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита.

Тромбоз глубоких вен, особенно подвздошно-бедренного сегмента сопровождается более выраженным болевым синдромом, значительным (часто напряженным) отеком пораженной нижней конечности и появлением компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных мышц (симптом Мейера) и тыльное сгибание стопы, приводящее к натяжению инконожных мышц (симптом Хоманса) резко болезненны, отмечаются тянущие боли по внутренней поверхности бедра и стопы (симптом Пайра), боли при наложении манжетки на голень и повышении в ней давления выше 150 мм рт. ст. (симптом Ловенберга). При нарастании тромбоза нарушается кровообращение в конечности: появляется отек, кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта), мраморность и цианоз кожи (симптом Шперлинга). При тромбозе вен таза могут быть легкие перитонеальные явления и динамическая кишечная непроходимость. Страдает общее состояние больных: слабость, утомляемость, повышение температуры, тахикардия.

Распространенный тромбоз глубоких вен может привести к развитию белой или синей флегмазии (phlegmasia alba do lens et cerulea dolens). Первый из этих терминов устарел и под ним подразумевают илеофеморальный тромбоз. Второй термин актуален и означает массивный тромбоз вен, часто ведущий к венозной гангрене конечности.

Лечение.Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены; предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные явления в стенках вены и окружающих тканях; исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен.

Лечениеограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно. Лечениетромбофлебита глубоких вен необходимо проводить только в стационарных условиях.

Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом слу-чае выполняют операцию Троянова – Тренделенбурга (перевязку сафено-феморального соустья), что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. В целях сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с варикотромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 нед заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение пораженных вен и дренирования гнойных очагов по общим принципам гнойной хирургии. При эмбологенном тромбозе глубоких вен, особенно при развитии тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии возникают неотложные показания к парциальной окклюзии нижней полой вены (пликация, имплантации кавафильтра) для предотвращения летальной тромбоэмболии. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. При тромбофлебите глубоких вен показан постельный режим с возвышенным положением конечности.

Медикаментозная терапия должна включать следующие классы фармацевтических препаратов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен и др.); производные рутина (троксевазин, троксерутин); дезагреганты (реополиглюкин, трентал); полиэнзимные смеси (вобэнзим, флогэнзим); флеботоники растительного происхождения (диосмин, цикло-3-форт, гинкор форт, детралекс); антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита подкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен.

В первые часы тромбоза глубоких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами, например стрептокиназой по 500 000 ME. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фенилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса.

При распространенном тромбозе глубоких вен, после купирования острых явлений развивается посттромботическая болезнь (посттромбофлебитический синдром) пораженной конечности, приводящая к формированию тяжелой хронической венозной недостаточности.

Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофлебитический синдром.

Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

Посттромбофлебитический синдром.После перенесенного флеботробоза глубоких вен конечности происходит реканализация тромботических масс и просвет сосуда частично восстанавливается, однако даже при достаточном восстановлении просвета сосуда исчезновение клапанного аппарата глубоких вен вызывает значительные гемодинамические нарушения в конечности. Изменения кровотока в глубоких венах ведут к включению патологических веновенозных шунтов: сброс крови через несостоятельные коммуникантные вены и устья большой и малой подкожных вен приводят к значительному повышению давления в поверхностной венозной системе и развитию вторичного варикозного расширения. «Мышечно-венозная помпа» не справляется с эвакуацией крови из конечности. В период сокращения мышц голени давление в глубоких венах значительно повышается, часть крови устремляется через несостоятельные коммуникантные вены в поверхностную систему, что приводит к значительному повышению давления, выходу жидкой части крови и эритроцитов в паравазальную клетчатку (индурация и пигментация кожи), открытию артериовенозных шунтов с усилением гипоксии тканей и развитием язвенных дефектов, локализованных обычно на голени выше внутренней лодыжки.