Читать онлайн «Полный медицинский справочник фельдшера». Страница 136

В основе повышения количества лейкоцитов (лейкоцитоза) могут лежать различные патофизиологические механизмы, связанные с увеличением продукции, повышенной мобилизацией костномозгового резерва, а также перераспределением пристеночного пула. Перераспределенный лейкоцитоз обусловлен тем, что в сосудистом русле существует два пула лейкоцитов: пристеночный, или маргинальный, и циркулирующий. В связи с этим лейкоцитоз может развиваться вследствие поступления лейкоцитов из пристеночного пула или из органов, служащих для них депо. Это часто наблюдается при различных физиологических состояниях (физиологический лейкоцитоз):

1) физический лейкоцитоз (миогенные нагрузки);

2) пищеварительный лейкоцитоз (через 2–3 ч после приема пищи, особенно богатой белком);

3) беременность (особенно вторая половина);

4) эмоциональный стресс;

5) введение некоторых лекарственных препаратов (адреналин, кортикостероиды);

6) воздействие рентгеновских лучей и после физиотерапевтических процедур.

Наиболее частые причины патологического лейкоцитоза:

1) большинство острых инфекционных заболеваний (кроме брюшного тифа, бруцеллеза и вирусных инфекций);

2) воспалительные заболевания (крупозная пневмония, тонзиллит, экссудативный плеврит, перикардит);

3) инфаркты различных органов (миокарда, селезенки, легких);

4) гнойные процессы (сепсис, рожистое воспаление, менингит, аппендицит, перитонит, эмпиема плевры);

5) обширные ожоги (лейкоцитоз вызывается всасыванием продуктов тканевого распада и присоединением вторичной инфекции);

6) интоксикации;

7) уремия;

8) диабетическая кома;

9) шок;

10) острые кровопотери (постгеморрагический лейкоцитоз вследствие гипоксемии);

11) гемолитический криз;

12) почечная колика;

13) аллергические реакции;

14) в ряде случаев – злокачественные новообразования, особенно при распаде опухолей.

Умеренный лейкоцитоз может быть при истинной полицитемии, при злокачественных лимфомах с поражением костного мозга, иногда при острых лейкозах, в начальных стадиях хронических лейкозов. Значительное повышение числа лейкоцитов (более 200 Г/л) имеет место при хроническом миелолейкозе и хроническом лимфолейкозе.

Снижение количества лейкоцитов – лейкопения. Причины лейкопений (В. А. Алмазов, 1981 г.):

1) недостаточность кроветворения в костном мозге (лейкопении центрального генеза) в результате гибели стволовых клеток (некоторые формы острого лейкоза, лучевая болезнь, метастазирование новообразований в костный мозг), жирового перерождения костного мозга (апластическая анемия) или развития соединительной ткани (хронический миелофиброз). К развитию лейкопений центрального генеза приводит воздействие ионизирующей радиации, бензола, прием некоторых лекарственных препаратов (производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, особенно левомицетин, сульфаниламидные препараты, цитостатические средства и др.);

2) при сохранении кроветворения может быть нарушен выход лейкоцитов из костного мозга в периферическую кровь (синдром ленивых лейкоцитов);

3) при сохраненном кроветворении количество лейкоцитов снижается в результате их усиленного разрушения в кровеносном русле или при увеличении пристеночного пула (перераспределительные лейкопении). К развитию периферических лейкопений приводят некоторые заболевания, протекающие со спленомегалией и синдромом гиперспленизма (хронический активный гепатит, цирроз печени, болезнь Гоше, синдром Фенти). Функциональные лейкопении наблюдаются при гипотонических состояниях, упадке общего тонуса, голодании. Лейкопении развиваются при вирусных и бактериальных инфекциях (брюшной тиф, грипп, малярия, бруцеллез, вирусный гепатит, корь, краснуха); аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка).

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарную формулу – процентное соотношение различных видов лейкоцитов – подсчитывают в окрашенных мазках крови.

Диагностическое значение имеют абсолютные количества отдельных видов лейкоцитов, которые можно высчитать по формуле:

количество нейтрофилов = % нейтрофилов x количество лейкоцитов.

LE-клетки при системной красной волчанке

Волчаночные клетки служат морфологическим проявлением иммунологического феномена, характерного для системной красной волчанки. Они образуются в результате фагоцитоза нейтрофильными лейкоцитами (реже моноцитами) ядер клеток, содержащих деполимеризованную ДНК. Предполагают, что фагоцитируемая субстанция представляет собой иммунный комплекс, состоящий из волчаночного фактора (антинуклеарного фактора), остатков ядер лейкоцитов и комплемента.

И. Тодоров (1963 г.) выделяет три фазы клеток красной волчанки:

1) расщепление ядерного вещества лейкоцитов, появление в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов крупных гомогенных масс, окрашивающихся в розовато-фиолетовый цвет;

2) феномен «розетки» – расположение нейтрофилов вокруг более крупных образований, находящихся внеклеточно и еще не поглощенных лейкоцитами;

3) раздробленная ядерная масса, фагоцитированная нейтрофилами, включена в цитоплазму этих клеток, занимает центральную часть клетки и выталкивает ядро на периферию, где оно принимает форму полумесяца или серпа.

Иногда обнаруживаются нейтрофилы, в которых фагоцитированная субстанция не имеет гомогенного характера, а сохраняет структуру хроматина. Это клетки Тарта, их рассматривают как предстадию LE-клеток. Специфичными для красной волчанки считают только типичные LE-клетки.

Для исследования LE-феномена предложены многочисленные методы, в основе которых лежит инкубация клеток больного в собственной плазме с дополнительным травматическим (механическим, ультразвуковым) воздействием на кровь; в результате из поврежденных ядер клеток освобождаются нуклеопротеины, формируются гематоксилиновые тельца, которые фагоцитируются неповрежденными нейтрофилами в присутствии антинуклеарного фактора.

Нормальные величины

У здоровых людей LE-клетки в крови отсутствуют.

Клиническое значение

LE-клетки обнаруживаются у 70–80 % больных СКВ с активными проявлениями болезни, достигая количества 10–20 клеток и более на 1000 нейтрофилов (В. А. Насонова, М. Г. Асташенко, 1989 г.). Исследование целесообразно проводить до начала специфической терапии. Отрицательный результат не отвергает диагноз: это возможно в ранний период заболевания, при большой потере белка с мочой. Небольшое количество LE-клеток обнаруживается при хроническом активном гепатите, смешанном заболевании соединительной ткани, лекарственной СКВ, узелковом периартериите, дерматомиозите, а единичные – при системном ревматоидном артрите.

Морфологические особенности лейкоцитов

При дифференциации лейкоцитов в окрашенных препаратах имеют значение следующие морфологические признаки:

1) величина и форма клетки (молодые клетки преимущественно крупнее зрелых, форма клеток чаще круглая, реже неправильная);

2) ядерно-цитоплазматическое соотношение (отношение ядро / цитоплазма обычно тем выше, чем моложе клетка);

3) форма ядра и его хроматиновое строение (форма ядра у молодых клеток круглая или слегка вогнутая, рисунок ядра более нежный, цвет более светлый, ядра богаты оксихроматином; у зрелых клеток более грубый ядерный хроматин, ядра темно-фиолетового цвета, содержат базихроматин);

4) наличие или отсутствие нуклеол в ядре, их число и величина (нуклеолы, обычно светло-синего или светло-фиолетово-синего цвета, присутствуют в ядрах бластных клеток);

5) цвет и структура цитоплазмы (цитоплазма молодых клеток базофильна, при созревании становится оксифильной, в ряде клеток вокруг ядра есть просветление);

6) наличие в цитоплазме зернистости (величина, цвет), вакуолей, пигментных зерен и фагоцитированных элементов паразитов, эритроцитов.

Лейкоциты периферической крови делятся на гранулоциты и агранулоциты (лимфоциты, моноциты).

Гранулоциты – клетки, в цитоплазме которых определяется зернистость, специфическая для определенного вида клеток: различают нейтрофильную, эозинофильную и базофильную зернистость.

Нейтрофильная зернистость розовато-фиолетовой окраски, чаще пылевидная, овальная, не всегда равномерно заполняет цитоплазму.

Эозинофильная зернистость однородна по цвету, форме, величине, крупная – занимает всю цитоплазму. В зрелых клетках эозинофильного ряда она имеет кирпично-розовый цвет (кетовая икра), в молодых – коричневый и буро-синий оттенок.

Базофильная зернистость чаще фиолетового, реже черного цвета, неоднородна по величине и форме, обычно нестабильна, располагается на ядре и в цитоплазме.

Лимфоциты и моноциты могут содержать азурофильную зернистость розовато-фиолетового цвета, которая называется неспецифической.

Палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты – это клетки размером 10–15 мкм, имеющие темно-фиолетовое ядро, узкое, вытянутое в виде палочки средней толщины, часто изогнутой. Структура ядра грубая, неравномерная, крупноглыбчатая, без нуклеол. Цитоплазма розоватого цвета, иногда с фиолетовым оттенком, занимает большую часть клетки, содержит обильную, неравномерную мелкую розовато-синюю или бледно-фиолетовую зернистость.