Читать онлайн «Справочник практического врача. Книга 1». Страница 87

Нередко выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек; характерный цвет «кофе с молоком» встречается в последние годы не часто. К периферическим симптомам инфекционного эндокардита относят геморрагические высыпания на коже, слизистых оболочках, переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), плотные болезненные гиперемированные узелки в подкожной клетчатке пальцев кистей или на возвышении большого пальца ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), округлые или овальные геморрагические высыпания с бледным центром на глазном дне (пятна Рота); в настоящее время эти признаки встречаются сравнительно нечасто. При длительном течении заболевания на фоне хронической интоксикации и гипоксии формируются барабанные пальцы и часовые стекла. Признаки поражения опорно-двигательного аппарата включают распространенные артралгии, миалгии.

При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале может выслушиваться систолический шум по левому краю грудины вследствие образования вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем, при формировании аортальной недостаточности, на аорте начинает выслушиваться диастолический шум, усиливающийся при наклоне пациента вперед; диастолическое давление снижается. В последние годы при инфекционном эндокардите все чаще наблюдается митральная недостаточность. При первичном поражении митрального клапана на верхушке появляется систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности. При инфицировании венозной системы (например, у наркоманов, при инфицировании постоянных венозных катетеров) возможно образование вегетаций на трикуспидальном клапане, клапанах легочного ствола с развитием инфарктов легких. Осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность; возможно развитие инфаркта миокарда в результате эмболий в коронарные артерии.

При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся ранее шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда нарастает дилатация полостей сердца, глухость тонов, появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Возможно также развитие абсцессов в надклапанном и подклапанном пространстве, перикардита.

Часто отмечаются увеличение печени, легкая желтуха, увеличение селезенки. Могут наблюдаться нарушение функции почек вследствие развития гломерулонефрита или эмболических инфарктов почек (гематурия, протеинурия, азотемия). Возможно поражение ЦНС (нарушение мозгового кровообращения, менингит, абсцесс головного мозга). Возможны и другие осложнения.

Лабораторные данные: гипохромная анемия, умеренная лейкопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ (30–50 мм/ч и более), гипергаммаглобулинемия. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах и хордах, повреждения клапанов, миокардиальные абсцессы, а также оценить наличие, выраженность и динамику клапанной регургитации.

Острый инфекционный эндокардит рассматривается как осложнение сепсиса, по этиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы. Характерно более острое течение (заболевание длится до 6 нед от появления первых симптомов), быстрое формирование деструкции и перфорации створок клапанов, множественные тромбоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность.

Лечение инфекционного эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18–20 млн ЕД и более в сочетании с гентамицином 80 мг в/в 2 раза в сутки. При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (например, кефзол до 8-10 г в/в и др.). При аллергии к пенициллинам с самого начала используют цефалоспорины (с осторожностью ввиду возможности перекрестных аллергических реакций). Антибиотикотерапия может быть пересмотрена после выявления возбудителя эндокардита и определения его чувствительности к антибиотикам. Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4–6 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам.

При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите – с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (Т-активин и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.), оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами терапии глюкокортикоидами в средних дозах (преднизолон 15–30 мг/сут).

Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 мес после прекращения антибиотикотерапии сохраняется нормальная температура тела, нет лабораторных признаков воспаления, повторные посевы крови стерильны. При неэффективности антибиотикотерапии в течение 3 нед, а также при рефрактерной сердечной недостаточности, повторных тромбоэмболиях, при развитии абсцесса миокарда или клапанного кольца показано хирургическое удаление пораженного клапана с последующим протезированием его. Активный инфекционный эндокардит не является противопоказанием к оперативному лечению.

Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, околоносовых пазухах и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафилококковые инфекции.

Современная ревматология оформилась в самостоятельный раздел медицины, чему способствовало выделение большого числа так называемых ревматических болезней. К ним относят более 120 разнообразных по происхождению нозологических форм преимущественно системного, реже локального характера, ведущие проявления которых – стойкое поражение опорно-двигательного аппарата: суставов, мышц, связок, сухожилий и костей. Основу многих из них составляет хроническое воспаление соединительной ткани, связанное с тяжелыми нарушениями в системе иммунитета и развитием аутоиммунного патологического процесса.

В соответствии с Международной классификацией болезней и причин смерти 10-го пересмотра ревматические заболевания в значительной своей части охватываются классом «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» (М00-М99). Этот класс содержит 6 разделов: «Артропатии» (М00-М25), «Системные поражения соединительной ткани» (M3ЛМ36), «Дорсопатии» (М40-М54), «Болезни мягких тканей» (М60-М79), «Остеопатии и хондропатии» и «Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани» (М95-М99). Важной особенностью этой классификации является включение в этот класс остеопороза, в то время как ревматизм отнесен к разделу «Болезни системы кровообращения» (класс IX, 100–199).

В настоящей главе основные ревматические заболевания представлены в виде 4 разделов: болезни с преимущественным поражением собственно суставов; васкулиты и диффузные болезни соединительной ткани, в основе которых лежит системное иммуновоспалительное поражение соединительной ткани и ее производных с частым вовлечением в процесс локомоторного аппарата; ревматизм.

АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной этиологией и патогенезом. Все они, однако, имеют одну общую черту – остро возникающий артрит одного или нескольких суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Большое, если не решающее, значение в диагностике этих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.