Читать онлайн «Справочник практического врача. Книга 1». Страница 74

Лечение. Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде – рибоксин (0,6–2,4 г в сутки), оротат калия (1 г в сутки), кокарбоксилазу (50-100 мг в сутки) и др., по показаниям – бета-адреноблокаторы.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

МИОКАРДИТ – воспалительное поражение сердечной мышцы.

Классификация. По этиологии различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический, пара– и метаинфекционный), связанный с вирусной, бактериальной, риккетсиозной и другими инфекциями; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при системных болезнях соединительной ткани, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующего излучения; идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера невыясненной этиологии. По распространенности поражения миокарда различают очаговый и диффузный микардит. Течение заболевания может быть острым (длительность до 3 мес), подострым (длительность 3–6 мес) и хроническим (рецидивирующим).

В патогенезе миокардита ведущая роль в большинстве случаев принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам.

Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции (чаще – вирусной) или вскоре после нее. Отмечаются недомогание, длительная колющая или ноющая боль в области сердца, сердцебиение и «перебои» в работе сердца, одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым.

При осмотре нередко удается выявить тахикардию, возможно появление пресистолического, а в более поздних стадиях – протодиастолического ритма галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда.

Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, появляются признаки сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости.

При обследовании выявляют повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы, на ЭКГ – различные нарушения сердечного ритма и проводимости, изменения конечной части желудочкового комплекса, при диффузном миокардите возможно формирование патологического зубца Q (признак кардиосклероза). Изменения ЭКГ, гиперферментемия, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок относятся к большим признакам поражения миокарда; тахикардия, ослабление I тона и ритм галопа – к малым. Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. При осмотре выявляется расширение границ сердца, глухость сердечных тонов; на ЭКГ – изменения сегмента ST и зубца Т, патологический зубец Q, нарушения ритма и проводимости; при эхокардиографии – кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение сердечного выброса, диффузное снижение сократимости миокарда.

При миокардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит с появлением характерного болевого синдрома, иногда – шума трения перикарда, подъема сегмента ST на ЭКГ.

Дифференциальный диагноз при миокардите следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом.

Лечение. Режим, как правило, постельный. Проводится терапия нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: вольтарен (ортофен) – 0,025 г 3–4 раза в сутки, ибупрофен (бруфен) – 0,2–0,4 г 3 раза в сутки, индометацин – 0,025 г 3–4 раза в сутки. Глюкокортикоиды (иреднизолон 15–60 мг в сутки) применяют при тяжелом течении миокардита, неэффективности терапии нестероидными противовоспалительными средствами, в случае развития перикардита. При сердечной недостаточности используют вазодилататоры (ингибиторы АПФ), мочегонные средства – фуросемид (лазикс) по 0,04 г/сут и др. При необходимости применяют дигоксин (по 0,25-0,5 мг/сут) с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. При развитии аритмий показана антиаритмическая терапия (новокаинамид и др.), в случае тромбоэмболических осложнений – тромболитики, гепарин, антиагреганты.

Прогноз при пара– и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, и особенно при идиопатическом миокардите.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Сердечная недоста точность и сосудистая недостаточность являются самостоятельными формами недостаточности кровообращения, которые нередко осложняют одна другую. Для проведения целенаправленной терапии необходимо выявление ведущей формы.

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ – см. Вегетативная дистония в главе «Нервные болезни».

ПЕРИКАРДИТ – острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), инфаркт миокарда, системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующее излучение, метастазирующие опухоли (рак легкого, молочной железы и др.) и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические).

Патогенез – часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекордиальные боли. Для боли при перикардите характерно постепенное нарастание, но на высоте процесса (при появлении экссудата) боль может уменьшиться или исчезнуть; она связана с дыханием и зависит от положения тела (обычно уменьшается в положении сидя с наклоном вперед). Боль чаще носит режущий или колющий характер, локализуется за грудиной, может иррадиировать в шею, спину, плечи, эпигастральную область, длится, как правило, несколько дней. Характерна связь болевого синдрома с дыханием и положением тела. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекордиальных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количестве выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, набуханием вен шеи, тахикардией, ослаблением пульса, снижением АД, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем (асцит, гепатомегалия). При констриктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.