Читать онлайн «Справочник практического врача. Книга 1». Страница 286

Этиология, патогенез. Возбудитель – крупная палочка, анаэроб; образует споры, продуцирует экзотоксин. Часто обнаруживается в почве. Споры возбудителя проникают в организм человека при различных травмах, часто небольших повреждениях кожи, особенно нижних конечностей. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин, вызывающий поражение передних рогов спинного мозга.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от нескольких часов до 30 (чаще 7-21) дней; при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивания мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом – появление судорог. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головная и мышечная боль, лихорадка, повышенная потливость, сонливость, слабость.

Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника. Столбняк необходимо дифференцировать от истерии, тетании, отравления стрихнином, бешенства, менингитов.

Лечение проводят в специализированных противостолбнячных центрах. Перевозку больного осуществляет врач, вызванный из такого центра. Перед транспортировкой вводят нейролептическую смесь следующего состава: 2,5 %-ный раствор аминазина – 2 мл, 2 %-ный раствор пантопона – 1 мл, 2 %-ный раствор димедрола – 2 мл, 0,05 %-ный раствор скополамина – 0,5 мл. Через 30 мин в/м вводят 5-10 мл 10 %-ного раствора гексенала или тиопентала. Для лечения в первые 2–3 дня вводят в/м противостолбнячную сыворотку по 100 000–150 000 ME (лучше противостолбнячный гаммаглобулин). Нейролептическую смесь вводят 3–4 раза в сутки. Для уменьшения судорог назначают хлоралгидрат в клизмах (по 50-150 мл 3–5%-ного раствора).

В противостолбнячных центрах проводят комплекс реанимационных мероприятий (тотальная миорелаксация в сочетании с искусственной вентиляцией легких и др.).

Прогноз серьезный.

Профилактика. Плановая иммунизация столбнячным анатоксином. При травмах (ожоги, укусы, повреждения кожи и слизистых оболочек) сначала вводят п/к 1 мл адсорбированного анатоксина, а через 30 мин другим шприцем и в другой участок тела – 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Ранее иммунизированным против столбняка лицам вводят только 0,5 мл адсорбированного анатоксина. Больной для окружающих опасности не представляет. Мероприятия в очаге не проводят.

СЫПНОЙ ТИФ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (блошиный, крысиный) – острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением с появлением на коже розеолезнопапулезной сыпи.

Этиология, патогенез. Риккетсии Музера по своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близки к риккетсиям Провачека. Во внешней среде в высушенном состоянии они могут сохраняться довольно долго. Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического, является зоонозом, он распространен среди диких мелких грызунов. Человек может заражаться различными путями: контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз; аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов; возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. От человека к человеку болезнь не передается. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие черты с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы идут менее выраженно.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки интоксикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Гиперемия лица и инъекция склер наблюдаются редко (15–25 % больных), у некоторых больных (около 10 %) могут быть высыпания на конъюнктиве и мягком небе. Экзантема появляется на 4-6-й день болезни. В отличие от эпидемического сыпного тифа, элементы сыпи могут быть на лице (у 35 % больных), стопах и подошвах (у 30–45 % больных). Довольно часто болезнь протекает без сыпи (у 15–25 %). Важной особенностью экзантемы является отсутствие петехиальных элементов и превращение розеол в папулы. Лишь у части больных с более тяжелым течением болезни в разгаре заболевания могут быть единичные петехиальные элементы. При объективном исследовании со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается. Увеличение печени наблюдается относительно редко (у 30–50 % больных). Изменения со стороны ЦНС выражены умеренно (как при легких формах эпидемического сыпного тифа). Менингеальные признаки, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор не наблюдаются. Нет существенного изменения гемограммы, к периоду выздоровления у части больных может несколько повыситься СОЭ. Осложнений при современных методах лечения не наблюдается. Для уточнения диагноза используют те же реакции, что и при диагностике эпидемического сыпного тифа.

Лечение. Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом, – назначают антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин в течение 4–5 дней. В назначении гепарина нет необходимости.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Рекомендуется санитарная обработка при поступлении больного (когда диагноз эпидемического сыпного тифа еще не исключен). В очаге для профилактики большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия. Специфической профилактики нет.

СЫПНОЙ ТИФ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (вшивый) – острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.

Этиология, патогенез. Возбудитель – риккетсии Провачека; проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий интоксикацию.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится 5-25 (чаще 10–14) дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39–40 °C). Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари – Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4-5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6–7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К 4-5-му дню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8-12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) – нормализуется через 1–2 дня от начала лечения.

Осложнения: пневмония, тромбозы вен, тромбоэмболия легочных артерий, кровизлияния в мозг, миокардит; при преимущественной локализации патологического процесса в ЦНС – психозы, полирадикулоневрит; в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции – пневмонии, отиты и др.

Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза применяют различные серологические реакции. Используют РСК с риккетсиями Провачека, реакцию микроагглютинации, гемагглютинации и др. В меморандуме ВОЗ по риккетсиям (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В первую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4–6 нед, затем титры постепенно снижаются. С диагностическими целями используют пробную терапию тетрациклином: если на фоне лечения через 24–48 ч температура тела не нормализуется, сыпной тиф можно исключить (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).