Читать онлайн «Справочник практического врача. Книга 1». Страница 159

На фоне приема кортикостероидов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикоетероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД.

При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение цитостатиков: циклофосфамида, хлорбутина, азатиоприна (имурана). Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10–30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях – при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии – иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

При смешанной форме гломерулонефрита монотерапия глюкокортикоидами малоэффективна, более показано применение цитостатиков. При прогрессирующем течении нефротического или смешанного хронического гломерулонефрита используют 4-компонентную схему: цитостатик, преднизолон, курантил, гепарин.

Лечение в конечной стадии хронического нефрита – см. Почечная недостаточность хроническая.

Прогноз. Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности – хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) – неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (3,5 г/сут и более), гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию и отеки, достигающие степени анасарки с водянкой серозных полостей. Часто (но не всегда) отмечается гиперхолестеринемия.

Термин «нефротический синдром» широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин «нефроз». НС бывает первичным и вторичным. Первичный НС развивается при собственно заболеваниях почек (всех морфологических типах гломерулонефрита, амилоидозе почек). Вторичный НС встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит, узелковый полиартериит, системная склеродермия), тромбозы вен и артерий почек, аорты или нижней полой вены, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, рак почки, легкого, лимфогранулематоз (паранеопластический НС), аллергические заболевания и др.

Патогенез НС тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома НС – массивной протеинурии – является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипопротеинемии, задержки натрия и системного нарушения сосудистой проницаемости развиваются отеки.

Симптомы, течение. Клиническая картина НС, помимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флеботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок). В некоторых случаях признаки НС сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма НС).

Диагностика НС трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже других органов), а также дополнительных лабораторных методов (LE-клетки при системной красной волчанке).

Течение НС зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом НС – потенциально обратимое состояние. Так, нефротической форме хронического гломерулонефрита (даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы НС (до 5-10 раз в течение 10–20 лет). При радикальном устранении антигена (своевременная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия НС. Персистирующее течение НС встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном гломерулонефрите. Прогрессирующий характер течения НС с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5–3 года болезни отмечается при быстропрогрессирующем нефрите.

Лечение больных с НС заключается в диетотерапии – ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г/сут. Режим стационарный без строгого соблюдения постельного режима и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Патогенетическое лечение НС: 1) глюкокортикоиды – показаны при первом эпизоде НС, а при успешном лечении – при последующих рецидивах (преднизолон по 0,8–1 мг/кг в течение 8 нед с последующим медленным снижением дозы в течение еще 8 нед); 2) цитостатики (применяются при противопоказаниях к терапии преднизолоном или ее неэффективности, а также для поддержания ремиссии, достигнутой на фоне глюкокортикоидной терапии); 3) антикоагулянты (гепарин – 15 000-40 000 ЕД в сутки), антиагреганты (курантил, трентал); 4) противовоспалительные препараты (индометацин – 150–200 мг в сутки). Для уменьшения отеков применяют мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота, верошпирон, триамтерен), для коррекции гиповолемии целесообразно в/в введение альбумина, реополиглюкина. Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение показано больным с НС в зависимости от основного заболевания и степени его активности.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания может быть благоприятным.

ПИЕЛИТ – воспаление почечной лоханки. Острое воспаление слизистой оболочки верхних мочевых путей – лоханки и чашечек – неизменно сопровождается воспалительным повреждением и паренхимы почек. Хроническое воспаление лоханки и чашечек всегда поддерживается какой-либо причиной – хроническим воспалением интерстициальной ткани почек или заболеванием, препятствующим ликвидации воспалительного процесса (камень лоханки, опухоль верхних мочевых путей, стриктура мочеточника и др.). Во всех этих случаях необходимо диагностировать основное заболевание – хронический пиелонефрит, инфицированный нефролитиаз, гидронефроз, опухоль и т. д. «Чистого» пиелита практически не бывает, и правильнее говорить об остром и хроническом пиелонефрите.

ПИЕЛОНЕФРИТ – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки. Пиелонефрит может быть одно– и двусторонним, первичным (в неизмененных до этого почках и мочевых путях) и вторичным (на фоне изначально измененных почек или мочевых путей), обструктивным (на фоне механической обструкции мочевых путей) и необструктивным, острым (серозный или гнойный), хроническим или рецидивирующим (при рецидиве вовлекаются новые структуры – вторая почка и т. д.).

Этиология, патогенез. Кишечная палочка – наиболее частый возбудитель острого и хронического пиелонефрита у амбулаторных больных, у стационарных пациентов возрастает роль других возбудителей, в том числе грамположительных микроорганизмов (энтерококков, стафилококков). У 20 % больных пиелонефритом (чаще – у стационарных пациентов) микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков. К факторам риска развития пиелонефрита относят бактериурию, инородное тело в мочевых путях (уретральный катетер, нефростомические и цистостомические дренажные трубки, мочеточниковые катетеры и стенты), обструкцию их (камни почек, мочеточника, мочевого пузыря; стриктуры лоханочномочеточникового сегмента и мочеточника; опухоли почки, чашечно-лоханочной системы, мочеточника, мочевого пузыря, сдавление мочевых путей извне и др.), заболевания предстательной железы (аденома, рак, простатит), беременность, сахарный диабет, артериальную гипертензию и нефроангиосклероз, предшествующие заболевания почек (нефропатии), подагру, миеломную болезнь, воздействие некоторых лекарственных средств (анальгетиков, сульфаниламидов и др.). Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния организма, снижения его иммунобиологической реактивности. Возбудители инфекции проникают в почку, лоханку и чашечки уриногенным путем (из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлюксов), реже – гематогенным или другим путем.