Читать онлайн «i 1e1bb09d45949090». Страница 226

  Дело в том, что процессы клеточного деления и созревания - это два взаимосвязанных и взаимодействующих процесса, причем идут они поочерёдно, так как у них один общий генный механизм регуляции. Это означает, что процесс клеточного развития, то есть качественная, или функциональная, сторона восстановления повреждённых тканей, не начнётся до тех пор, пока не закончиться начальный этап структурного, или количественного, восстановления тканей за счёт многократного клеточного размножения, сопровождающегося потерей клетками специализации (кстати, численность любой популяции - величина саморегулирующаяся). Что самое главное, токсичные вещества не только нарушают нормальное функционирование клеток, но еще и угнетают иммунную систему, которая в состоянии истощения-перенапряжения и так подавлена, и тем самым активизируют собственную "дремлющую" патогенную микрофлору организма.

  В свою очередь, интенсивный рост числа микроорганизмов со временем становиться дополнительным повреждающим фактором и токсическим источником перенапряжения организма. При этом болезнетворные бактерии, в результате приспособительной "мутации", становятся не только невосприимчивыми к действию антибиотиков (приобретают к ним иммунитет), но и более агрессивными (патогенными), а вирусы приобретают устойчивость к действию противовирусных лекарственных препаратов. Кроме того, токсичные вещества любой природы, включая сюда и лекарственные препараты, подавляют работу желёз внутренней секреции и угнетают активность их гормонов, в том числе, и клеточных кейлонов.

  В итоге снижается уровень зрелости клеток и растёт их чувствительность к действию раздражающих факторов, которые стимулируют интенсивное клеточное деление. Как известно из биологии, стимуляция клеточного деления распространяется волнообразно во все стороны от места повреждения, вовлекая в процесс деления покоящиеся клетки, с постепенно затухающимся клеточным размножением. В результате чего, вокруг пораженного участка ткани, образуется обширная зона клеточного деления, состоящая из новообразованных клеток разного уровня развития. Задержка же развития новообразованных эпителиальных клеток, приводит к их избыточному образованию. Процесс сопровождается разрастанием соответствующей им примитивной по строению и функции промежуточной эпителиальной ткани (процессы гипо- и гиперплазии), с образованием из неё доброкачественной опухоли (эпителиомы) в виде плотной клеточной массы (так называемая неоплазма, или бластома). Но, что показательно, кривая процесса роста опухоли повторяет собой естественный процесс роста эмбриона (кривая Гомперца). И, как показывает жизненная практика, развитие опухолевого процесса в первую очередь может начаться в наиболее уязвимых местах организма, а именно, в органах с повышенным клеточным обновлением (желудочно-кишечном тракте, костном мозге); в гормональнозависимых органах, с наихудшим обменом веществ (встречается в 20 процентов случаев в репродуктивных органах, молочной и предстательной железы); в органах, наиболее подверженных воздействию повреждающих факторов (легкие, кожа).

   Сам же процесс "злокачественного" перерождения клеток в зародышевые, или эмбриональные, а с ними - и опухолевой эпителиальной ткани (процесс малигнизации, или озлокачествления), ведёт к нарушению структуры и формы поражённого органа и прогрессирующему росту его функциональной недостаточности, вплоть до полного прекращения функции и дополнительному росту перенапряжения организма. Хотя, на самом деле, это обычный восстановительный процесс, и именно поэтому образование опухоли на её начальном этапе развития протекает бессимптомно. Итак, опухолевые клетки - это клетки взрослого организма, временно вернувшиеся в процессе восстановления к эмбриональной стадии своего существования.

  Характерной особенностью опухолевой эпителиальной ткани является сверхчувствительность её новообразованных эмбриональных и недозрелых форм клеток к действию раздражающих факторов и способность этих клеток к интенсивному размножению (закон периодического клеточного роста и развития). Это и понятно, поскольку идёт естественный физиологический процесс самовосстановления организма, да при том еще и в состоянии хронического истощения, когда нарушен нормальный склеротический процесс восстановления функциональных тканей. Сам же процесс деления клеток связан с большим расходованием питательных веществ. Но особенно в большом количестве потребляется эмбриональными клетками глюкоза, так как она дает энергию в цикле гликолиза, без участия кислорода, что важно в условиях кислородного голодания организма,. Именно поэтому, гликолиз для эмбриональных клеток является основным энергообразующим процессом в развивающихся опухолях. Для ясности рассмотрим более подробнее этот процесс.

  Как уже говорилось ранее, клетки тканей опухоли и мозга никаких других энергетических веществ, кроме глюкозы не признают Тем более, что глюкоза является главным источником энергии для всего организма. При этом освобождение энергии происходит за счёт малоэффективного процесса анаэробного гликолиза (ферментативного расщепления углеводов без участия кислорода), причём вне зависимости от количественного содержания кислорода в организме. Сам же процесс гликолиза идёт с образованием токсичной молочной кислоты. Избыточное же накопление молочной кислоты в организме, на фоне нарушенного крово- и лимфооттока, вызывает закисление крови, нарушая тем самым кислотно-щелочное равновесие, а с ним - нормальное протекание биохимических процессов, в частности, снижается активность гормонов, ферментов, витаминов.

   Напомним, скорость гликолиза глюкозы на порядок выше скорости её окисления, зато и энергии она даёт в 19 раз меньше. Интенсивное же клеточное деление опухоли требует больших энергозатрат. В этой связи процесс гликолиза и поглощения энергии увеличивается в 10-30 раз, а стало быть, резко возрастает потребность клеток опухоли в глюкозе, хотя запасов её в организме хватает всего на одни сутки. А, как известно, в норме, организм получает 60% всей энергии только из углеводов, поэтому-то они и расходуются в первую очередь. После чего в ход идут жиры, а уже затем - белки. Проблема в том, что белковых запасов в организме нет, поэтому дальнейшее питание клеток растущей опухоли обеспечивается глюкозой, полученной из аминокислот - элементов белков самого организма. В первую очередь, расщепляются функциональные белки сыворотки крови (клетки кроветворной и иммунной системы, ферменты, гормоны), затем в расход идут тканевые белки, составляющие структурную основу тела организма (печени, скелетных мышц, кожи; кстати, это может стать толчком к началу развития опухолевого процесса в этих органах, а в последнюю очередь - белки мышц сердца и тканей головного мозга. При этом растёт содержание азотистых соединений в крови в виде аммиака, мочевины и мочевой кислоты и, как результат, - интоксикация организма азотными шлаками белков. В итоге, организм как бы "поедает" самого себя, что ведёт его к саморазрушению, а значит, функциональному и физическому перенапряжению, и самоуничтожению.

  Между тем, снижение кровоснабжения опухолевой ткани, а с ним - поступления питательных веществ, затрудняет жизнедеятельность её клеток, что выражается дистрофическим некрозом и массовой гибелью клеток. И прежде всего это касается новообразованных клеток (до 90%), особенно не успевших приспособиться к новым условиям среды обитания. А это ведет к образованию из конечных продуктов жизнедеятельности организма, распада клеток и нарушенного обмена веществ, собственного токсического очага раздражения, основного и неуклонно растущего источника химического повреждения клеток тканей и перенапряжения организма. Таким образом, процесс образования опухоли переходит от самовосстановления к саморазрушению и становиться злокачественным: сопровождается самоподдерживающейся цепной реакцией клеточного деления и одновременно - гибелью клеток, эрозией, или распадом, опухолевой ткани и ее изъязвлением (формируется так называемая бластоматозная язва).

  И, что особенно важно отметить, токсичные продукты распада клеток опухоли вовлекаются в распространение первичного опухолевого процесса по всему организму. Дело в том, что токсичные вещества, поступая по лимфатическим и кровеносным сосудам в ближайшие региональные лимфатические узлы (своего рода отстойники для токсичных веществ) и кроветворную ткань костного мозга (заполняют полости костей: ребра, грудину, кости черепа, таза, позвоночника), а также в кишечник, печень, легкие, головной мозг и сердце, вызывают и в них интоксикацию и химическое повреждение тканей, и, как результат, - вторичные опухолевидные очаги разрастания, так называемый процесс метастазирования.