Читать онлайн «i 1e1bb09d45949090». Страница 128

  Кроме того, возможной причиной повреждения эндотелия и образования тромба может стать трофическое изъязвление, а также гнойное воспаление внутристеночной оболочки артериальных, венозных и лимфатических сосудов (именуемые, как артериит, васкулит и лимфангит), вызванное болезнетворными микроорганизмами. Воспалительный процесс сопровождается расплавлением некротических, а заодно и здоровых тканей стенки сосудов ферментами фагоцитов, или макрофагов, (так называемое нагноение). Нарушения же венозного и лимфозного оттока в волокнистом соединительнотканном слое оболочки стенки кровеносных и лимфатических сосудов (например, при воспалительном процессе) приводит к скапливанию в ней внеклеточной тканевой жидкости (лимфы), с образованием "пузырька", или кисты, в виде отгороженной полости, выстланной эндотелием, но уже со своими опасными последствиями.

  В любом случае - отрыв спасительного тромба вызывает внезапную закупорку просвета полости сосудов (тромбоэмболия) и нарушение кровотока в более узких местах или же в дальних мелких артериях в различных частях тела и органах, например, сердца, мозга, почек, селезёнки, ног. Чаще всего это вызвано изъязвлением атеросклеротической бляшки и эрозией эндотелия, или, другими словами, слущиванием клеток эндотелия, а также - воспалительным процессом и различными механическими воздействиями внешнего и внутреннего характера. Прекращение кровоснабжения тканей бывает кратковременным - длительностью 40-60 минут - до момента растворения тромбоэмбола ферментами клеток эндотелия, так называемый тромболизис. А, по сути, это мягкий микроинфаркт или микроинсульт, с незначительным очагом поражения тканей. Или же длительным - обширный ишемический инфаркт и инсульт, то есть отмирание клеток, с образованием на месте повреждения рубца, а в худшем случае - распад тканевых структур с необратимыми последствиями, вплоть до гибели поражённого органа, часто заканчивающегося смертельным исходом.

  Так, к примеру, закупорка тромбоэмболом из легочных вен коронарных артерий, питающих сердечную мышцу (на голодном пайке клетки миокарда могут прожить 20-30 минут, а потом они гибнут), или мозговых артерий вызывает острое нарушение кровообращения. Это приводит к омертвению тканей и развитию инфаркта миокарда (это самая частая причина остановки сердца) или же мозгового инсульта, сопровождающегося внезапной потерей сознания и параличом. Как показывает практика, инсульты мозга уносят в три с половиной раза больше человеческих жизней, чем инфаркты миокарда. Причём на долю ишемических инсультов, вызванных закупоркой или сужением питающих мозг сосудов, приходиться подавляющее большинство случаев - 85 процентов, а остальные - на геморрагические инсульты, связанные с разрывом стенки сосудов, под напором кровяного давления, и внутримозговым кровоизлиянием. Но поскольку нервные клетки мозга очень чувствительны к недостатку кислорода, то достаточно всего двух минут пребывания его без кислорода, чтобы произошли необратимые изменения нейронов.

  Вот главные отличительные признаки проявления кратковременного нарушения мозгового кровообращения: резкое головокружение, головная боль, спутанность сознания, обморок, преходящие потери зрения и речи, слабость и онемение в руке и/или ноге, а также лица (как правило, на одной стороне тела), внезапное нарушение памяти - амнезия (характеризуется временной потерей ориентации в пространстве, при этом человек забывает что делает).

  Другое дело, когда происходит отрыв тромба, из глубоких вен нижних конечностей и таза, и закупорка легочного ствола или главных лёгочных артерий (лёгочная тромбоэмболия). Это вызывает инфаркт легкого - резкое уменьшение кровотока в лёгких, и, как следствие - кислородное голодание организма, острая дыхательная и сердечная недостаточность с внезапным смертельным исходом (до 75 процентов случаев). Причём от венозной лёгочной тромбоэмболии погибает больше людей, чем от СПИДа, рака молочной и предстательной желёз и автомобильных аварий вместе взятых.

  Напомним, эндотелиальная выстилка внутренней поверхности стенки кровеносных и лимфатических сосудов, как, впрочем, полости камер сердца и печени (это широкие капилляры - синусоиды), представляет собой плотную биологическую плёнку. А точнее, это пласт, образованный из уплощённых эндотелиальных клеток, как правило, толщиной в одну клетку. Эндотелий в кровеносных сосудах подстилается тонким слоем плотной прокладкой из специализированного внеклеточного матрикса - эластичной базальной мембраной, синтезированной лежащими на ней эндотелиальными клетками. В лимфатических сосудах базальная мембрана отсутствует. Складчатый слой эндотелиальной выстилки стенки сосудов (складки образуются в результате незначительного сокращения гладкомышечного слоя), позволяет ей растягиваться, не повреждая плотный слой эндотелия. Сама же базальная мембрана состоит из переплетения коллагеновых волокон и служит одновременно фильтром и структурной опорой для клеток эндотелия. Основное назначение эндотелиальной выстилки - это барьерная функция, иначе говоря, механическая защита тканей оболочки сосудов от проникновения из сосудистого русла плазмы крови и её содержимого, а также обеспечение минимального сопротивления току крови. Кроме того, клетки эндотелия производят гормоноподобные вещества, которые участвуют в восстановлении внутристеночных тканей сосудов.

  Более того, из таких же, только непрерывных единичных эндотелиальных клеток, окружённых базальной мембраной и соединительнотканными клетками, сформированы, замыкающие кровообращение, микроскопические артериальные и венозные капиллярные кровеносные сосуды, соединяющие венозную и артериальную системы. Через клеточные полупроницаемые плазматические мембраны эндотелиальных клеток происходит обмен различными веществами и газами между кровью и тканевой жидкостью. Таким образом, питательные вещества и кислород переходят через стенки капиллярных сосудов в межклеточную тканевую жидкость, в свою очередь, клетки тканей отдают в тканевую жидкость углекислый газ и другие конечные продукты обмена веществ, поступающие затем в капилляры. Что касается эндотелиальных капиллярных сосудов, то они в 15 раз тоньше человеческого волоса (7-10 мкм), при том в них умещается до 80 процентов всего объема артериальной крови. Что интересно, все клетки тканей находятся не далее 50-ти микрометров (микрон) от капилляров. В отличие от артерий и вен, капиллярные сосуды могут вновь образовываться, когда в них есть надобность, и также исчезать, а диаметр их может изменяться в 2-3 раза. В обычных условиях функционирует только 10 процентов капилляров. Помимо того, эндотелиальные клетки способны к делению и перемещению. Новые капилляры образуются путём "отпочкования" эндотелиальных клеток от стенки существующего мелкого сосуда. Раздражения и местные инфекции вызывают образование новых капилляров, а когда это проходит, многие из образовавшихся капилляров претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. Попутно эндотелиальные клетки выполняют фагоцитарную функцию тканевых макрофагов (поглощают и переваривают остатки разрушенных и старых клеток), так же как и другие клетки макрофаги, входящие в ретикулоэндотелиальную, или макрофагическую систему. И, что особенно важно отметить, регуляция роста и развития макрофагов осуществляется теми же гормонами роста активной гормональной системы, что и клеток тканей соединительнотканного семейства в состоянии активной деятельности организма.

  Зато нарушения в этих же условиях обновления изношенных и повреждённых клеток фиброзной (волокнистой) соединительной ткани внешнего слоя стенки сосудов, и продуктов их выделения, состоящих из сети прочных коллагеновых и резиноподобных эластических структурных белковых волокон, а также внеклеточного основного (аморфного) вещества - полисахаридного геля, влечёт за собой "разрыхление", растяжение и истончение их структуры оболочки. Дело в том, что обновление коллагеновых и эластических волокон в тканях осуществляется путём расщепления их структуры специфическими внеклеточными ферментами фибробластов, а также макрофагами, причем происходит это (обратите внимание) в состояниях организма полный покой-сон и истощения. А это вызывает рост проницаемости стенки сосудов и снижение предела их прочности и эластичности, вплоть до изъязвления, прободения и даже разрыва от напора крови, вызванного резким скачком артериального давления, например, в аорте (так называемый гипертонический криз). А, в итоге, это приводит к кровоизлиянию в ткань и развитию геморрагического инфаркта и инсульта. Причем, геморрагические инсульты с кровоизлиянием в мозг или под его оболочки встречаются 4-5 раз реже ишемических, но являются более тяжёлыми и разрушительными по своим последствиям, поскольку мозговая сосудистая катастрофа вызывает необратимые изменения и гибель отдельных участков головного мозга.