Читать онлайн «i 1e1bb09d45949090». Страница 120

  В довершение к сказанному, отметим некоторые особенности углеводного обмена веществ и его роль в энергообеспечении жизнедеятельности организма. Так, в состоянии истощения организма, для поддержания его жизнедеятельности в условиях недостаточности кислорода (напомним, для окисления глюкозы требуется значительно меньше кислорода, чем для жиров), происходит частичное освобождение энергии, путём малоэффективного анаэробного процесса гликолиза. То есть бес кислородного ферментативного расщепления "излишка" углеводов, с образованием токсичной молочной кислоты - конечного продукта углеводного обмена веществ. Однако в дальнейшем, молочная кислота в печени, в аэробных условиях, вновь превращается в глюкозу, из которой синтезируется гликоген. И уже затем, в составе гликопротеидов он поступает, к мышцам, где по мере необходимости происходит ресинтез гликогена в глюкозу (кстати, мышцы составляют 40% веса тела).

  Особенно гликолиз характерен для онкологических заболеваний, поскольку организм находиться в состоянии хронического истощения, а, значит - постоянного кислородного голодания (гипоксии). Этим-то и объясняется повышенный "интерес" раковых и эмбриональных клеток к глюкозе, в связи с их пониженной способностью "дышать". Вот причина того, что в эмбриональных и раковых клетках в 10-30 раз увеличена интенсивность процесса гликолиза и поглощения энергии. Это наш ответ немецкому биохимику, лауреату Нобелевской премии Отто Генриху Варбургу, который считал, что нехватка кислорода создаёт предпосылки для образования раковых клеток. Но это так, к слову. Причём заметьте: скорость гликолиза на порядок выше скорости окисления, зато и энергии оно даёт в 19 раз меньше.

  А, вообще-то, активный аэробный гликолиз - это нормальный процесс обмена веществ, который вне зависимости от содержания кислорода, постоянно происходит практически во всех клетках организма, дополняя аэробное дыхание, то есть окислительный процесс. Аэробный гликолиз преобладает в энергично работающих скелетных мышцах (при этом накапливается много токсичный молочной кислоты, что вызывает утомление мышц при аэробном дыхании), печени, сердце, безъядерных эритроцитах, лактирующей молочной железе, половых железах, в корковом слое надпочечников, а также (обратите внимание!) в эмбриональных и других растущих тканях, в том числе и опухолевых, для которых гликолиз является основным энергообразующим процессом.

  Опять же, в регуляции гликолиза большую роль играет гормон инсулин. Нормальное протекание гликолиза нарушается при голодании, сахарном диабете, мышечной дистрофии. Показательно то, что человеческий зародыш, на ранних стадиях своего внутриутробного развития, для поддержания жизнедеятельности получает энергию в основном из глюкозы, за счёт бескислородного дыхания - гликолиза. Так, к примеру, в крови плода содержится в 4 раза меньше кислорода, чем в крови новорожденного. В этом же одна из причин токсикоза беременности (нарушения самоочищения организма и накопление молочной и пировиноградной кислоты - побочных продуктов углеводного обмена веществ, и, как результат, закисление организма). Тем более, что беременность женщины протекает под управлением пассивной нейрогормональной системы, то есть в условиях гипоксии организма и снижения активности щитовидной железы.

  Что касается инсулинзависимого сахарного диабета первого типа, то одна из главных причин его возникновения является недостаточность инсулина, вызванная в первую очередь повреждением бета-клеток поджелудочной железы, с последующей их атрофией. Только уже на сей раз патологический процесс развивается в состоянии длительного перевозбуждения центральной нервной системы, связанного, например, заболеванием организма человека вирусной и бактериальной инфекцией, и особенно в период его интенсивного роста и развития в подростковом возрасте. Процесс сопровождается аутоиммунной реакцией организма на продукты распада бета - клеток.

  Дело в том, что токсичные вещества инфекционного происхождения, в частности, продукты жизнедеятельности и разложения болезнетворных микроорганизмов и вирусов (к примеру, ОРВИ, гриппа) вызывают воспалительный процесс в поджелудочной железе, повреждают и угнетают работу ее бета-клеток, а также подавляют функциональную активность её гормона инсулина. Тем более, что в состоянии длительного возбуждения центральной нервной системы, в организме нарушено обновление повреждённых клеток в эпителиальных тканях, в том числе, и бета-клеток. Снижение же содержания инсулина в крови и его активности приводит к нарушению углеводного окислительного обмена веществ и жизнедеятельности организма. А это уже опасно для жизни человека. Считается, что если концентрация сахара в крови в два раза превышает норму, то это уже явно выраженный сахарный диабет. Напомним, нормальным значением уровня глюкозы в крови считается меньше 5,6 ммоль/л. Если глюкоза находиться в интервале 5,6-5,9 , то это так называемый преддиабет. Уровень глюкозы натощак 7,0 ммоль/л и более, означает наличие сахарного диабета. Искусственная же компенсация недостающего инсулина со временем приводит к атрофированию и отмиранию сохранившихся, но бездействующих бета-клеток поджелудочной железы, одним словом, к полному вырождению островков Лангерганса (часто уже на начальном этапе развития болезни остаётся лишь 5 процентов работающих бета-клеток). Это вызывает возникновение и развитие так называемого инсулинзависимого сахарного диабета первого типа, или "юношеского" диабета, который, как правило, поражает бурно растущий организм детей и подростков.

  Подагра

  Это заболевание в основном конечностей суставов, характеризующееся повышенным уровнем мочевой кислоты, связанное с нарушением окислительного пуринового, то есть белкового обмена веществ и отложением пуринов - конечных азотистых отходов расщепления белков (мочекислых соединений) в тканях. Дело в том, что в состоянии хронического истощения-перенапряжения организма, нарушения нейрогормональной регуляции азотистого обмена веществ становятся причиной избыточного образования и накопления в крови мочевой кислоты и её нерастворимых кислых солей (например, уратов натрия и калия). При этом снижение скорости кровообращения и лимфооттока вызывает отложение уратов в виде игольчатых микрокристаллов в различных частях тела, преимущественно в суставах (синовиальной оболочки и хряще), например, в областях нижних и верхних конечностей (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, но чаще всего в суставах больших пальцев ног), а также в тканях почек и мочевых путях, и , как результат развитие на этой почве хронического заболевания подагры.

   Болезнь характеризуется повышенной концентрацией токсичных продуктов нарушенного азотистого обмена веществ, вызывающих повреждение клеток, а также воспаление и опухание окружающих суставы тканей, с образованием подагрических узлов (так называемый подагрический артрит). Патологический процесс сопровождается выраженными нестерпимыми колющими болями, и образованием в почках, мочеточнике и в мочевом пузыре из нерастворимых солей мочевой кислоты камней фосфатного, оксалатного и уратного происхождения, или же смешанных камней, в зависимости от того, какая из реакций белкового обмена веществ нарушена (так называемая мочекаменная болезнь).

  Остеопороз

   Это хроническое заболевание, характеризующееся потерей минеральной плотности костной ткани, которое проявляется переломом кости. Болезнь возникает и развивается в условиях хронического истощения - перенапряжения организма или длительного полного покоя. Опять-таки, нарушения ритмичной гормональной регуляции костеобразовательного процесса в костной ткани скелета тела (то есть, фосфорно-кальциевого обмена), а именно, естественной периодической перестройки плотной костной соединительной ткани, путем обновления её костеобразующих клеток остеоцитов и костного матрикса - минерализованного межклеточного вещества, влекут за собой "вымывание" из кости очень твёрдых кристаллов солей фосфата кальция (составляет основу костной ткани), разрежение минеральной плотности костной ткани (процесс деминерализации), ее истончение и повышенную ломкость. Разрушительный процесс усугубляется нарушением обмена веществ в костной ткани (остеодистрофией) и её воспалением. В результате исчезают целые участки костной ткани, которые заполняются хрящевой или фиброзной соединительной тканью. При этом структура костей становиться рыхлой и мягкой, что вызывает их деформацию или же, наоборот - хрупкой и ломкой, вплоть до спонтанного перелома кости даже при незначительной нагрузки и без серьёзных травм. А это нередко приводит к инвалидности и даже смерти, особенно людей пожилого возраста, в связи с их малоподвижным образом жизни или же длительным пребыванием на постельном режиме. Не зря же остеопороз называют "молчаливым убийцей". А теперь подробнее рассмотрим процесс развития остеопороза в костной ткани.