Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 60

желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате

повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого

круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а

результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и

повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от

легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию

«легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением

приводит к снижению

его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в

правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так

называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких:

альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких,

инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также

усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению

артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и

смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в

прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием

различных вазоконстрикторов - тромбоксана А2, катехоламинов (например, при

значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при

повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из

венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к

которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами,

спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе,

гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и

осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и

наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия)

затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных

артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в

тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между

альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом

участке легкого происходит снижение пар-

циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно

возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению

кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток

приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-

перфузионных соотношений не происходит.

При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционноперфузионных

соотношений (рис. 16-3):

1. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к

увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной

гипоперфузии легких (например, при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных

артерий - тромбом, эмболом и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не

кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное

мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.

2. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких

приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при

локальной гиповентиляции легких (при обструкции бронхиол, рестриктивных

нарушениях в легких - например, при ателектазе). Так как имеются кровоснабжаемые, но

не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.

Рис. 16-3.

Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам: 1 - анатомически

мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 - вентилируемые альвеолы с нормальным

кровотоком; 3 - вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 - невентилируемые альвеолы с

кровотоком; 5 - приток венозной крови из системы легочной артерии; 6 - отток крови в легочные

вены

16.1.5. Нарушение регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в

ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха.

Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой

ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не

замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание

- эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под

влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр

может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть

проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание

постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции

дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях

наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).

3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при

сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при

плевритах, травмах грудной клетки).

4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено

различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях

(атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при

психических и многих соматических заболеваниях.

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное

уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления

(рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения

хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных

дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В

этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие

рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при

возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах,

межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при

подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие

брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях

разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии

наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное

дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях