Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 41

(аритмический инфаркт миокарда).

Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение

электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических

субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться, но сохраняют способность к

проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ

эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами

ионные каналы повреждаются. Это ведет к замедлению процессов деполяризации и

реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более

поздних сроках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к

гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их

электрофизиологические характеристики существенно меняются. Проведение импульса по

волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокарде, замедляется, а у клеток

проводящей системы появляется способность к спонтанной деполяризации. В итоге формируется

источник аномального эктопического автоматизма сердца.

Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом

случае говорят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой

больной не обращается за медицинской помощью, а заболевание часто остается

незамеченным.

Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия также

являются характерными признаками, составляющими клиническую картину инфаркта

миокарда. Коронарный

кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в

кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом

содержание данных веществ в плазме крови возрастает прямо пропорционально размерам

очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название

резорбционного синдрома. В частности, уже в конце первых - начале вторых суток

начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс.

Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз

(до 15-109/л - 20-109/л и более) со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3

суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности

ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных

миокардиальных клеток в кровь. При появлении инфаркта миокарда или подозрении на него

активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, или

АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некроза, тем

выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвенного

определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.

Несмотря на то что КФК в диагностике инфаркта миокарда рассматривается как один из

наиболее специфичных ферментов, его активность может повышаться и при других

состояниях. Это обусловлено тем, что КФК в большом количестве содержится не только в

миокарде, но и в скелетных мышцах. Повышенная активность КФК может отмечаться при

внутримышечных инъекциях, тромбоэмболии легочной артерии, миокардитах,

тахиаритмиях, повреждении мышц различного характера, даже после ушибов и тяжелой

физической работы.

Информативным показателем развития инфаркта миокарда может быть также повышение

в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым

инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она

колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализуется через 20-40 ч после

начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня миоглобина в крови

больных можно судить о величине зоны некроза и о прогнозе заболевания.

Однако если пациент попадает в стационар через трое суток после возникновения

инфаркта миокарда, что часто бывает при гастралгической или безболевой форме данного

заболевания, обнаружить гиперферментемию не удается. Если же у этих пациентов

имеются рубцовые изменения в миокарде или блокада ножки пучка Гиса, регистрация

ЭКГ не позволяет выявить признаки некроза миокарда. В этом случае для установления

правильного диагноза инфаркта миокарда прибегают к проведению гамма-сцинтиграфии

сердца (рис. 15-10).

Рис. 15-10.

Сцинтиграммы миокарда больного острым инфарктом миокарда, выполненные после

инъекции 199ΊΊ, в покое (А) и через 4 ч после введения нуклида в левой косой проекции (Б), а также после инъекции 99тТс-пирофосфата в передней (В) и левой боковых проекциях (Г).

Стрелками обозначен стабильный дефект перфузии в передней стенке левого желудочка и

включение 99тТс-пирофосфата в область инфаркта

Осложнения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта весьма существенно

отягощают его течение и часто являются непосредственной причиной летальности и

инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние

осложнения острой коронарной патологии.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни, часы и даже минуты инфаркта

миокарда. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая

аневризма и разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и

проводимости, перикардиты, острые поражения желудочнокишечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это

постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца,

хроническая сердечная недостаточность и др.

Патогенез реперфузионного повреждения сердца

Первоначально предполагалось, что на определенном этапе полного восстановления

функции ишемизированного миокарда можно легко добиться, возобновив коронарный

кровоток. Исходя из этих соображений, отечественные кардиологи во главе с академиком

Е.И. Чазовым разработали принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда,

эффективность которой оказалась наиболее высокой, если с момента коронароокклюзии

проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кровообращения при

хронической ИБС были разработаны различные методы хирургической реваскуляризации, среди которых наибольшее распространение получила операция аортокоронарного

шунтирования, суть которой сводится к формированию сосудистого шунта,

обеспечивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии.

Следует указать, что восстановление коронарной перфузии часто бывает недостаточно

для полной нормализации сократимости сердца. Более того, в некоторых случаях

реперфузия сердца может провоцировать гибель пациентов от желудочковой

фибрилляции. Оказалось, что восстановление коронарного кровотока даже после

непродолжительной ишемии может вызвать реперфузионное повреждение сердца, для

которого характерны следующие проявления: а) сократительная дисфункция сердца; б) нарушения сердечного ритма; в) феномен невосстановленного кровотока.

Реперфузионная сократительная дисфункция сердца слагается из уменьшения силы

сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего

уменьшается сердечный выброс.

Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так

называемые кальциевый парадокс и кислородный парадокс.

Кальциевый парадокс - это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ионы

кальция в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в

саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения

Са2+ через клеточную мембрану тесно связан с нарушением Na+/ Са2+ обмена. Если в

норме основное поступление Са2+ в клетку происходит через медленные Са2+-каналы, то

в условиях реперфузии резко активируется Na+/Са2+-транспорт (обмен внутриклеточного

Na+ на внеклеточный Са2+), который осуществляется белком-переносчиком,

расположенным на сарколемме. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ведет к

замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно

сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного