Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 35

одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом

большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки

сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию

коллапса.

2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с

быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.

3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся

размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока.

Установлено, что трипсин, действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое

снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во

вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса

гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому

расширению сосудов.

5. Ортостатический. Возникает у больных после длительного (многодневного)

постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Патогенез различных видов коллапса во многом идентичен (рис. 15-6). В развитии этого

вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет снижение тонуса емкостных

сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса

(75-80%) крови. Такая ситуация может возникнуть вследствие прямого действия

различных токсинов на гладкую мускулатуру сосудов или явиться результатом снижения

тонической активности симпатоадреналовой системы в сочетании с ваготонией.

Депонированная кровь не участвует в циркуляции, что приводит к снижению объема

циркулирующей крови. Итогом этих

Рис. 15-6.

Схема патогенеза коллапса: САС - симпатоадреналовая система; РЗ - рефлексогенные

зоны; АД - артериальное давление; ОЦК - объем циркулирующей крови, УО - ударный

объем; МОС - минутный объем сердца

изменений является уменьшение венозного притока крови к сердцу и вторичное снижение

сердечного выброса, в результате чего патологический процесс усугубляется. В

дальнейшем при прогрессировании сосудистой недостаточности развивается гипоксия

тканей, нарушаются окислительно-восстановительные процессы и возникает ацидоз.

Сознание может быть сохранено.

Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной

потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном

возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса

блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса,

обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения.

Выделяют следующие виды обмороков:

1. Вазовагальный - развивается при отсутствии свежего воздуха (в душном помещении), эмоциональном возбуждении в результате резкого снижения тонуса сосудов и падения

артериального давления. Проявления характеризуются потерей сознания из-за снижения

мозгового кровотока.

2. Ортостатический - возникает при резкой перемене положения тела из горизонтального в

вертикальное или при продолжительном неподвижном пребывании в вертикальном

положении (на посту).

3. Синокаротидньгй - вызывается поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого

воротничка или при пальпации шеи (особенно у пожилых людей). Патогенез объясняется

гиперчувствительностью каротидного синуса, стенозом сонной и позвоночной артерий.

4. Перераспределительный - развивается при внезапном расширении вен брюшной

полости в результате резкого падения внутрибрюшного давления (например, после

быстрой эвакуации асцитической жидкости). При данном виде обморока скорость

перераспределения большой массы крови в венозное русло брюшной полости превышает

скорость развития адаптационной тонической реакции вен.

5. Кашлевой - индуцируется приступом кашля, что сопровождается повышением

внутригрудного давления и снижением возврата венозной крови к сердцу.

6. Кардиогенный - связан с нарушениями сердечного ритма и эффективности сердечного

выброса на фоне пороков и др. патологии сердца.

7. Метаболический - вызывается гипервентиляцией. В патогенезе данного вида обморока

играют роль обусловленное гипокапнией сужение просвета сосудов мозга и ишемия ЦНС.

Хроническая сосудистая недостаточность классифицируется следующим образом: 1) физиологическая гипотония, которая рассматривается как вариант конституциональной

нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья; 2) патологическая гипотония. К этой группе относятся: а) первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония

гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы); б) вторичная, или

симптоматическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительной

системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.

В этиологии первичной хронической гипотонии играют роль психоэмоциональное

напряжение и черепно-мозговые травмы. Способствуют и предрасполагают к ее развитию

нарушение режима дня, питания, конфликтные ситуации, перенесенные инфекционные

заболевания, пол, возраст (чаще регистрируется у женщин 30-40 лет). Основное звено

патогенеза нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа - нарушение корковой

нейродинамики с ослаблением процессов возбуждения и преобладанием тормозных

механизмов в ЦНС. В итоге развивается дисфункция коры и высших подкорковых

нервных центров, регулирующих сосудистый тонус со снижением тонуса резистивных

сосудов и стойким падением общего периферического сопротивления.

15.2.4. Атеросклероз

Атеросклероз - это хроническое заболевание, основные проявления которого

связаны с образованием в стенке артерий специфических для данной патологии

атероматозных бляшек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях.

Термин «атеросклероз» (от греч. athere - кашица, sclerosis - уплотнение) был предложен в

1904 г. Ф. Маршаном, который выделил это заболевание в качестве самостоятельной

нозологической единицы из собирательного понятия «артериосклероз», объединявшего

практически все вилы структурных изменений сосудистой стенки (медиокальциноз,

гиалиноз, атеросклероз и др.).

Коварность атеросклероза состоит в том, что он длительное время протекает бессимптомно и

клинически не проявляется до тех пор, пока не нарушается кровообращение соответствующего

органа. Как правило, симптомы ишемии появляются при стенозировании просвета сосуда более

чем на 50% (так называемый гемодинамически значимый стеноз). Чаще всего

атеросклеротическим изменениям подвергаются аорта, артерии сердца, головного мозга, нижних

конечностей и почек (рис. 15-7). Поэтому среди причин смерти на первом месте стоят

ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, разрыв аневризмы аорты, ишемический или

геморрагический инсульт.

Рис. 15-7.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, вызванные атеросклерозом (по А.Н. Климову, 1981)

Этиология атеросклероза

В настоящее время господствует точка зрения, что атеросклероз - многофакторное

заболевание. Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза, принято называть

факторами риска. Они могут проявиться, но могут и не оказывать своего действия. Чем

больше факторов риска у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза.

Возраст. Известно образное выражение немецкого ученого М. Burger о том, что

«физиологический склероз стариков - судьба, а атеросклероз - болезнь». Эти два процесса

имеют и достаточно четкие морфологические отличия. Однако важно отметить, что хотя

атеросклероз не является результатом физиологического процесса старения организма, но

имеются определенные соотношения между атеросклерозом и возрастом. Начальные

признаки атеросклероза выявляются на секции уже в 20-летнем возрасте. Однако

клинические проявления заболевания чаще всего обнаруживаются у людей старше 30-40

лет, когда уже имеется гемодинамически значимое стенозирование.

Пол. Фактором риска в этом смысле является принадлежность к мужскому полу. У мужчин риск