Читать онлайн «Патофизиология. Том 2». Страница 125

возникающих тонических и клонических судорог с нарушением дыхания, сердечно-сосудистой

деятельности, усилением моторики желудочно-кишечного тракта, развитием пироло- и

ларингоспазма.

20.2.4. Патофизиология половых желез Нарушение функций мужских половых желез

Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции

семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным

образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов.

Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развиваются после удаления

половых желез. Кастрация в препубертатном периоде предупреждает развитие

придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после

завершения развития сопровождается атрофией придаточных половых органов (семенных

пузырьков, предстательной железы, пре-

Рис. 20-19.

Регуляция функции семенных желез в норме (А), ее нарушение при кастрации (Б) и при

недостаточности секреции гонадотропинов гипофизом (В) (с изменениями по Williams).

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон, ГСИК - гормон, стимулирующий

интерстициальные клетки

пуциальных желез и др.) и вторичных половых признаков, уменьшается масса мышц, и в

них откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонкими и

длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофируется, и

в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего

влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов (рис. 20-19).

У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развивается евнухоидизм. При

этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных

поясков. Это ведет к относительному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы

недоразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на

лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и

строение таза имеют черты, свойственные женскому организму (рис. 20-20, 20-21). Половое

влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации зрелых

мужчин изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже

закончились.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит

к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано: 1) повышением

Рис. 20-20.

Евнухоидизм Рис. 20-21. Скелет нормального мужчины (А) и

у мужчины (по Falta, евнухоида (Б) (по А. Вэйль, 1925)

1913)

секреции гонадотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в

гипоталамусе (воспалительные процессы, опухоли области серого бугра); 2) опухолями, исходящими из клеток Лейдига.

Ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем

происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных

хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией

гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и сперматозоидов в

семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только

андрогены. При этом угнетается сперматогенез, так как отсутствует секреция

гонадотропинов и в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.

Нарушение функций женских половых желез

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в

возрасте 9-14 лет. Задержка наступления половой зрелости сопровождается

недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы,

молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции

яичников сопровождается отставанием общего физического развития, что обозначается

как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в

результате чего задерживается рост и отмечается гипофункция надпочечников и

щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками,

недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровождается

преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность

яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к

этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или облучении). В

первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания

гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям: 1) снижается способность

вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной

тканей; 2) предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреция

слизистых желез; 3) понижается чувствительность мышечной оболочки матки к

окситоцину, что уменьшает ее сократительную

способность; 4) уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соединительной

ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникновение изменений,

обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются: а) патологические процессы в мозгу (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих

гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на

действие гонадотропинов. Предполагают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться

причиной преждевременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тормозит

секрецию гонадотропинов; б) гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится

гранулезоклеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулезы фолликула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже - андрогены. Поэтому

их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими во втором; в) опухоль

надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму

обратной связи угнетается. Однако изменения в организме соответствуют таковым при

гиперфункции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста

больного. Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному

половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков

до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается рост, который впоследствии

задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет

накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В

репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

Расстройства менструального цикла. Состояние, в котором у половозрелой женщины в

генеративном периоде жизни менструация не наступает, называют вторичной аменореей.

Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем

обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться

необычной болезненностью.

Можно выделить 4 основных патогенетических пути расстройства гормональной функции

яичников, которые приводят к нарушениям менструального цикла: 1) увеличенное

выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм); 2) недостаточное выделение эстрогенов

(гипоэстрогенизм); 3) увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм); 4)

недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм). Любое из этих изменений

приводит к нарушению последовательности включения различных гонадотропных и

овариальных гормонов, регулирующих последовательность стадий менструального цикла.

ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

21.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

21.1.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной

системы

Патогенные факторы, вызывающие повреждения нервной системы, имеют экзогенную

либо эндогенную природу. Экзогенные патогенные факторы могут быть

нейротропными, поражающими определенные структуры нервной системы, т.е.