Читать онлайн «Теория адекватного питания и трофология». Страница 24

Элементные, или мономерные, диеты важны при патологических состояниях, при которых наблюдается репрессия синтеза и включения в состав мембраны кишечных клеток ферментов, осуществляющих заключительные этапы пищеварения. В этом случае всасывания аминокислот и гексоз, входящих в состав олигомеров, не происходит. Такие феномены могут наблюдаться, в частности, под влиянием стрессорных факторов. Тогда аминокислоты могут быть использованы для поддержания удовлетворительного азотистого баланса, отрицательного при стрессе, для которого характерна потеря белков. Такой отрицательный азотистый баланс возникает за счет глюконеогенеза. Мы получили результаты, расширяющие классические представления о происхождении отрицательного азотистого баланса, которые опубликованы в 1972 г. (Уголев, 1972). Нами обнаружено, что при стрессе происходит снижение уровня дисахаридазных и особенно пептидазных активностей тонкой кишки за счет торможения включения ферментов в состав апикальной мембраны кишечных клеток, что приводит к ослаблению ассимиляции углеводов и главным образом белков. Таким образом, при стрессе отрицательный азотистый баланс обусловлен не только разрушением, но и недостаточным поступлением аминокислот во внутреннюю среду организма. Следовательно, при различных видах стресса существует эффективный путь коррекции белкового обмена за счет введения в рацион вместо белков, которые не усваиваются, имитирующих эти белки аминокислотных смесей. Использование подобных смесей целесообразно также в аварийных ситуациях, при чрезмерных физических нагрузках (например, в условиях экспедиций), при спортивных соревнованиях, при хирургических вмешательствах, а также в пред- и послеоперационные периоды, в условиях недостатка белка, при голоде, при высокой или низкой температуре окружающей среды, при ряде заболеваний и т.д., т.е. в случаях, которые сопровождаются возникновением стресса - общей для всех организмов реакции, являющейся неспецифической и рассматриваемой как обязательный компонент реакции на экстремальные воздействия.

3.7. Парентеральное питание

Одно из важных следствий теории сбалансированного питания - возможность прямого питания человека через кровь, минуя желудочно-кишечный тракт (парентеральное питание), также оказалось неправильным. По представлениям П.-Э.-М. Бертло, высказанным в начале нашего столетия, парентеральное питание человека должно быть весьма перспективным. По мнению сторонников этой идеи, такое питание приведет к постепенной атрофии желудочно-кишечного тракта и будет стимулировать формирование более совершенного человека.

Однако, принимая во внимание эндоэкологию кишечника, эта идея кажется крайне уязвимой (см. также гл. 5). Действительно, из-за отсутствия нутриентов нарушается бактериальная флора кишечника со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями, включая постепенное развитие дисбактериоза. Существуют и другие причины, из-за которых рассматривать парентеральное питание как физиологическое по меньшей мере затруднительно.

Первоначально предполагалось, что невозможность такого питания обусловлена недостаточно очищенными компонентами пищи, вводимыми в кровь. Эти технические трудности были преодолены химиками и технологами. Тем не менее после внутривенного введения питательных веществ возникали некоторые фундаментальные дефекты, избежать которых не представлялось возможным. Так, выяснилось, что при парентеральном питании происходит нарушение различных эндокринных функций организма, изменение свойств рецепторов (в частности, рецепторов инсулина) и т.д. Приведем лишь несколько примеров этому, полученных в последние годы.

В частности, при парентеральном питании происходят нарушение отношения инсулин/глюкагон в сыворотке и падение уровня глюкагона и трииодтиронина (Т3) в плазме крови (Shulman, 1988). Этот тип питания может вызвать у детей усиление патологии, связанной с ожирением, заболеваниями сердца, добавками к грудному молоку и т.д. (Parenteral health..., 1988). Очень важно, что парентеральное питание приводит к атрофии слизистой оболочки тонкой кишки (Shulman, 1988; Clifford,Walker, 1989; Intestinal adaptation..., 1989, и др.).

Наконец, так как желудочно-кишечный тракт выполняет важные функции не только трансформации пищевых веществ в усвояемые организмом формы, но и депонирования, то введение нутриентов в кровь должно, по-видимому, приводить к нарушению функций депонирующих систем и механизмов (нервных и гормональных), их контролирующих. Изменения, наблюдаемые при сравнительно коротких периодах наблюдений (несколько дней или недель, в течение которых питание было исключительно парентеральным), в большинстве случаев обратимы. Тем не менее можно предполагать, что более продолжительные сроки парентерального питания должны привести к необратимым и более глубоким нарушениям метаболических и других характеристик организма. Поэтому парентеральное питание, хотя и спасает больного, но никогда не станет питанием здорового человека.

Прямое введение глюкозы в кровь в количествах, удовлетворяющих потребности организма, вызывает резкое нарушение гомеостаза и перенапряжение инсулярного аппарата, что служит причиной многих форм патологии. Например, в результате перенапряжения инсулярного аппарата создаются благоприятные условия для развития диабета. Вместе с тем при так называемых экстренной терапии и экстренной хирургии, а также при различных формах патологии производится капельное введение глюкозы в кровь больному. Однако если глюкозу заменить мальтозой (дисахаридом, состоящим из двух молекул глюкозы), которая расщепляется ферментами, связанными с мембранами клеток печени, почек, капилляров и т.д., то образующаяся глюкоза будет хорошо утилизироваться, по-видимому в тех участках, где она будет освобождаться при гидролизе мальтозы. В результате этого будет достигаться снабжение организма глюкозой без перенапряжения инсулярного аппарата, без изменений ее уровня в крови и тяжелого дисбаланса. Кроме того, будет происходить уменьшение осмотической нагрузки в 2 раза. Таким образом, открываются новые, но совершенно другие возможности для внутривенного питания.

3.8. Защитные системы желудочно-кишечного тракта

Теория адекватного питания придает большое значение системам защиты организма от проникновения различных вредных веществ в его внутреннюю среду. Поступление пищевых веществ в желудочно-кишечный тракт следует рассматривать не только как способ восполнения энергетических и пластических материалов, но и как аллергическую и токсическую агрессию. Действительно, питание связано с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма различного рода антигенов и токсических веществ. Лишь благодаря сложной системе защиты негативные стороны питания эффективно нейтрализуются.

Прежде всего следует отметить систему, которая до сих пор обозначается как механическая, или пассивная. Под этим подразумеваются ограниченная проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для водорастворимых молекул со сравнительно небольшой молекулярной массой (менее 300-500) и непроницаемость для полимеров, в число которых входят белки, мукополисахариды и другие субстанции, обладающие антигенными свойствами. Однако для клеток пищеварительного аппарата в период раннего постнатального развития характерен эндоцитоз, способствующий поступлению во внутреннюю среду организма макромолекул и чужеродных антигенов (см. гл. 4). Имеются данные, что клетки желудочно-кишечного тракта взрослых организмов также способны поглощать крупные молекулы, в том числе нерасщепленные. Подобные процессы обозначены Г. Фолькхаймером как персорбция (Volkheimer, 1977). Кроме того, при прохождении пищи через желудочно-кишечный тракт образуется значительное количество летучих жирных кислот, одни из которых при всасывании вызывают токсический эффект, а другие - локальное раздражающее действие. Что касается ксенобиотиков, то их образование и всасывание в желудочно-кишечном тракте варьируют в зависимости от состава, свойств и загрязненности пищи.

Существует еще несколько механизмов, предупреждающих. поступление токсических веществ и антигенов из энтеральной среды во внутреннюю, два из которых трансформационные (Уголев, 1985, 1987а). Один из таких механизмов связан с гликокаликсом, который непроницаем для многих крупных молекул. Исключением служат молекулы, подвергающиеся гидролизу ферментами (панкреатические амилаза, липаза, протеазы), адсорбированными в структурах гликокаликса. В связи с этим контакт вызывающих аллергическую и токсическую реакции нерасщепленных молекул с клеточной мембраной затруднен, а молекулы, подвергающиеся гидролизу, утрачивают антигенные и токсические свойства.

Другой трансформационный механизм обусловлен ферментными системами, локализованными на апикальной мембране кишечных клеток и осуществляющими расщепление олигомеров до мономеров, способных к всасыванию. Таким образом, ферментные системы гликокаликса и липопротеиновой мембраны служат барьером, предупреждающим поступление и контакт крупных молекул с мембраной кишечных клеток. Существенную роль могут играть внутриклеточные пептидазы, рассмотренные нами как дополнительный барьер и как механизм защиты от физиологически активных соединений (обзор: Уголев, 1985, и др.).