Читать онлайн «Лечимся едой. 200 лучших рецептов для диабетиков. Советы, рекомендации». Страница 17

Стабилизация уровня сахара в крови происходит следующим образом. Через некоторое время после приема пищи уровень глюкозы возрастает (то есть развивается гипергликемия). Поджелудочная железа реагирует на изменение химического баланса крови выбросом инсулина. Под воздействием данного гормона уровень сахара в крови снижается. Соответственно, продуцирование инсулина замедляется. Глюкагон, наравне с упомянутым ранее гормоном, отвечает за стабильный уровень сахара в крови. Но, как ни странно, действует он совсем иначе. Глюкагон способствует расщеплению гликогена, содержащегося в печени, и повышению уровня глюкозы. При необходимости он высвобождает питательные вещества из жировой ткани. Гормон соматостатин замедляет секрецию инсулина, не допуская перерасхода глюкозы и развития стойкой гипогликемии. Помимо упомянутых выше веществ, уровень сахара в крови регулируется и другими гормонами, например адреналином, норадреналином, половыми гормонами, глюкокортикоидами, гормоном щитовидной железы и т. п.

Всемирной организацией здравоохранения принята международная классификация, по которой сахарный диабет подразделяют на I и II типы. Кроме того, в отдельную группу входят гестационный диабет (патология, иногда развивающаяся на фоне беременности), диабет пожилых, диабет – спутник тяжелых генетических аномалий (синдрома Дауна, синдрома Прадера – Вилли, Шмидта, Шерешевского – Тернера и др.).

Сахарный диабет I типа является самым распространенным. Данное заболевание может развиться при генетической предрасположенности (например, если один из родителей больного, его родной брат или сестра имеют такой диагноз).

В группу риска также входят дети, которые при рождении весили больше 4500 грамм или имели некоторые пороки развития. Иногда диабет отмечается при хронических заболеваниях, подразумевающих серьезные нарушения обмена веществ: гипертонии, ожирении высокой степени, поликистозе яичников. Фактором риска также являются длительная гормональная терапия синтетическими эстрогенами или кортикостероидами и применение сильнодействующих диуретиков. Диабет I типа иногда называют ювенильным, потому что дебют данного заболевания чаще наблюдается в подростковом периоде. Он развивается прогрессивно, при этом может погибнуть до 80 % клеток, образующих островки Лангерганса в поджелудочной железе. Обычно первые симптомы заболевания появляются, когда изменения в клетках становятся необратимыми. Патологический процесс прогрессирует постепенно, а начинается он за несколько лет до обнаружения внешних проявлений болезни. Вследствие иммунных нарушений клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, отмирают. В организме наблюдаются его дефицит и, соответственно, повышение уровня сахара в крови. Причина данной патологии имеет генетическую основу. Но даже если у кого-нибудь из ваших близких родственников был сахарный диабет, вы можете избежать этого заболевания.

Рассмотрим факторы риска развития данного недуга.

Если у обоих родителей диагностирован сахарный диабет I типа, у детей риск его развития составляет более 30 %. В том случае, если семейная пара все же решает обзавестись потомством, врачи строго контролируют развитие беременности, а после рождения малыша регулярно его обследуют. Впоследствии ребенка ставят на учет у эндокринолога и назначают профилактическую терапию. При нормальном иммунном фоне и отсутствии генетической предрасположенности инсулинозависимый диабет может развиться после перенесенной инфекции (особенно вирусной). Исследователи установили, что вирусы гриппа, эпидемического паротита (свинки), краснухи и цитомегаловирус могут воздействовать на клетки, образующие островки

Лангерганса. Реже пусковым фактором развития сахарного диабета становятся физические и психические травмы, несбалансированный рацион с преобладанием жирной, жареной, консервированной сладкой пищи, тяжелые отравления и т. п. Разумеется, даже при высоком риске заболевания сахарным диабетом не надо с рождения водить ребенка по врачам и перегружать его многочисленными обследованиями. Эндокринологи установили, что есть три критических возрастных порога, во время которых может проявиться этот недуг.

Дебют диабета I типа может обнаружиться у ребенка в возрасте 4–7 лет. Когда малыш впервые идет в детский сад или школу, его иммунитет еще не может активно противодействовать разнообразным инфекциям. Если до 2 лет его организм был защищен материнскими антителами, получаемыми с грудным молоком, то теперь инфицирование становится более вероятным. А стресс, сопровождающий погружение в новую социальную среду, иногда становится пусковым фактором развития диабета при наличии генетической предрасположенности.

Следующий критический период – подростковый возраст (11–14 лет). Организм ребенка претерпевает множество изменений, связанных с активным ростом и половым созреванием. Все органы работают в режиме повышенной нагрузки, в том числе и поджелудочная железа.

Последний период более длительный – с 20 до 29 лет. Формирование организма уже закончилось, но теперь в свои права вступают другие предрасполагающие факторы развития диабета: употребление алкоголя, курение, стрессы, чрезмерные физические и умственные нагрузки.

Своевременное диагностирование заболевания помогает быстро устранить неприятные симптомы и подобрать адекватную терапию. Как уже было сказано выше, сахарный диабет невозможно вылечить, но при регулярном введении подходящих доз инсулина качество жизни больного останется высоким. Постоянный дефицит инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Сахар поступает в наш организм с пищей, он быстро усваивается в пищеварительном тракте, а затем с помощью инсулина транспортируется к клеткам. При недостатке данного гормона глюкоза не может проникнуть сквозь их мембрану и постепенно накапливается в кровяной плазме. Врачи называют это состояние энергетическим голодом: в организме содержится достаточное количество сахара, но клетки и ткани страдают вследствие дефицита питания.

Кроме инсулина, уровень глюкозы в крови регулируется другими гормонами – адреналином и глюкагоном. Их называют противоинсулярными, поскольку они не понижают, а повышают содержание сахара. Например, при сильном стрессе происходит усиленная выработка адреналина, а уровень глюкозы в крови повышается. Помимо глюкозы, источником энергии для клеток является накопленный в липоцитах жир. Для его расщепления не требуется инсулин. Именно поэтому больные сахарным диабетом нередко худеют. К сожалению, жировая ткань не может полностью заменить углеводы.

В процессе обмена веществ при расщеплении липидов образуется побочный продукт – кетоновые тела (например, ацетон). Они постепенно накапливаются в крови и начинают выделяться с биологическими жидкостями – мочой, слюной, потом. Именно поэтому для большинства диабетиков характерен выраженный запах ацетона изо рта, если заболевание находится на стадии декомпенсации. Следующим диагностическим признаком является присутствие сахара в моче. У здоровых людей глюкоза не выделяется при мочеиспускании.

Избыточное количество сахара в крови способствует быстрому обезвоживанию организма, поскольку вода выводится почками. Моча при этом становится бесцветной. Больной постоянно ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, но это не приносит ему облегчения.

Все перечисленные выше симптомы характерны для диабета I типа. При сахарном диабете II типа поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, но его количество оказывается недостаточным. Кроме того, для данного недуга характерно нарушение восприимчивости клеточных стенок к этому гормону. Иными словами, для полноценного усвоения сахара клеткам требуется больше гормона, чем в обычных условиях. Основными факторами диагностики диабета II типа являются гипергликемия, ожирение, высокий уровень инсулина в крови, повышенное артериальное давление, наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, снижение зрения (диабетическая ретинопатия) и пониженная чувствительность кожи конечностей. Также наблюдаются нефропатия (обильное выделение белка с мочой), шелушение кожи и болезненные ощущения в ногах и руках. При диабете I типа наблюдаются гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), выделение глюкозы с мочой, увеличение суточного количества мочи, постоянная жажда, снижение массы тела, повышение аппетита и беспричинная слабость. Для стадии декомпенсации характерны развитие кетоацидоза, выделение ацетона с мочой и потом.

Кетоацидозом называют тяжелое состояние больного, которое развивается на фоне декомпенсированного сахарного диабета. Это сбой в обмене веществ, при котором в крови повышается уровень жирных кислот и ацетона. Кетоновые вещества выделяются с мочой, придавая ей характерный запах. У пациента развиваются гнойничковые заболевания кожного покрова, появляется зуд кожи и слизистых оболочек, а также нарушается процесс заживления ран и ссадин. Для сахарного диабета I типа характерен очень резкий, внезапный дебют. Накопившаяся в крови глюкоза выводится с мочой, причем объем последней резко увеличивается. Больной ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, что, в свою очередь, усиливает мочеиспускание. Если медицинская помощь запаздывает, то у пациента снижается масса тела, а в кровь поступают жирные кислоты, образующиеся при экстренном расходовании жировых запасов. Постепенно эти токсичные соединения попадают в печень, вызывая жировое пропитывание ее тканей. Данная патология снижает фильтрационные способности печени, усугубляя имеющуюся интоксикацию. Кетоновые соединения не утилизируются в процессе обмена веществ, в крови нарастает уровень ацетона, а в моче обнаруживаются кетоновые тела. По мере нарастания отравления у больного снижается аппетит, возникает рвота, в тяжелых случаях возможна потеря сознания вплоть до комы. Параллельно в организме наблюдается ярко выраженный гормональный дисбаланс. У детей возможны кожные реакции (зуд, ссадины на местах расчесов, кандидоз, инфекционная сыпь и т. п.). Главной целью терапии сахарного диабета является достижение состояния компенсации. Если больной строго соблюдает назначенную врачом диету, проводит инсулинотерапию, рассчитывает физические и эмоциональные нагрузки и полноценно отдыхает, то его самочувствие постепенно улучшается. Сахар и ацетон перестают выделяться с мочой, а количество жидкости, проходящей через почки, уменьшается.