Читать онлайн «Лечебное питание при хронических заболеваниях». Страница 16

Одновременно резко ограничивают или полностью исключают жиры. Энергетическая ценность пищи снижается до 1600-2000 ккал (за счет перехода в основном на растительную пищу).

Легкоусвояемые углеводы вводят в достаточном количестве; назначают фруктовые и ягодные соки, богатые солями калия (апельсиновый, мандариновый, виноградный, абрикосовый и т. д.), настой из кураги, урюка, чернослива, чай с сахаром, лимоном, медом, вареньем, кисели, протертые компоты, желе.

Назначают парентеральное питание (глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, декстроза, витамины В , В , В , аскорбиновая кислота, рибофлавин, никотиновая кислота и др.).

Общее количество жидкости, вводимой больным, составляет 1,5-2 л в сутки. Питьевой режим должен находиться под постоянным контролем ввиду опасности нарастания асцита и отеков.

В период восстановления и выхода из комы постепенно и очень осторожно в диету вводят белок. Сначала назначают 20 г белка в четыре приема (творог, молоко, кефир, простокваша, немного неострого сыра). В дальнейшем количество белка в диете постепенно увеличивают до 40-50 г в сутки, доводя его содержание в рационе до физиологической нормы. Следует помнить, что длительное пребывание на безбелковой диете не обеспечивает активного течения репаративных процессов в организме – и в первую очередь в печени.

Потребление алкоголя вызывает серьезные метаболические нарушения в печени. Алкогольные поражения печени и дисбаланс питания встречаются большей частью одновременно, и специалисты не имеют однозначной точки зрения на их взаимодействие в отношении развития патологии печени. В то же время достаточно информативны сведения о том, что белковая недостаточность и калорийный дисбаланс являются бесспорными факторами отягощения дисфункции печени при алкоголизме и ускоряют прогрессирование ее повреждения.

Алиментарный дисбаланс характерен и для групп больных с относительно умеренной формой алкоголизма (20-21 г в сутки), поскольку на долю алкоголя приходится 1500-1600 ккал.

В основе лечения алкогольных поражений печени положен принцип функционального щажения органа, включающего и его медикаментозное щажение. В этих условиях значение фактора питания приобретает большую роль и определяет дифференцированные подходы в разные периоды болезни – щажение в период острого алкогольного гепатита и приближение к рациональному питанию в период компенсации при условии полного исключения алкогольных напитков.

Количество белка в рационе следует рассматривать в качестве ключевой проблемы при алкогольных поражениях печени. Белковая недостаточность является для них характерным признаком, поскольку в случаях алкогольного гепатита и его прогрессирования нарушается синтез белка, развивается аминокислотный дисбаланс. По общепринятым рекомендациям, количество белка в рационе для основной массы данных больных составляет 1 г/кг. Но квоту белка индивидуально корригируют. В ряде случаев при значительной потере массы тела, явных признаках белковой недостаточности, к примеру вследствие предшествующего дефицита его в питании больного, долю белка в рационе можно увеличить до 120 г. При тяжелой декомпенсации в отношении белкового состава рациона осуществляют общепринятые рекомендации (см. Лечебное питание при циррозе печени, печеночной коме).

Расстройства жирового обмена проявляются гиперлипидемией, констатируемой приблизительно у 30 % больных хроническим алкоголизмом, и часто сочетаются с жировой алкогольной дистрофией печени. Этот признак чаще встречается у лиц с избыточной массой тела. Аккумуляция триглицеридов в сочетании с аккумуляцией жирных кислот в гепатоцитах может привести к функциональным и морфологическим нарушениям органа.

Алкогольная жировая печень полностью обратима через 4-6 месяцев при воздержании от алкоголя, но при обязательном условии полноценного питания с достаточным содержанием белка, правильным количественным и качественным соотношением в диете жиров, введением витаминов.

Количество жира в рационе при алкогольном гепатите или циррозе в состоянии компенсации составляет 80-90 г. Соотношение животного и растительного жиров такое же, как в основном варианте стандартной диеты. Ограничивают жир рациона по показаниям: диарея и другие расстройства пищеварения; тяжелая функциональная печеночная недостаточность.

В последнее время появились новые экспериментальные данные, касающиеся значения насыщенных жирных кислот для алкогольных поражений печени. Высказывают гипотезу, что насыщенные жирные кислоты и холестерин обладают мембраностабилизирующим эффектом, что делает клеточную мембрану более резистентной к воздействию этанола. Хотя механизмы такой взаимосвязи неясны, предполагается определенная роль в данном процессе перекисного окисления липидов, которое в условиях увеличения коэффициента ПНЖК к НЖК возрастает. Это положение требует дальнейшей экспериментальной и клинической проверки.

У больных алкоголизмом имеют место расстройства углеводного обмена, что обусловлено рядом причин. Сниженные показатели теста с D-ксилозой позволяют говорить о дефекте всасывания углеводов. У значительного процента больных алкоголизмом снижена толерантность к глюкозе, что может обусловить возникновение манифестного диабета при избытке глюкозы в рационе.

В питании больных с алкогольными поражениями печени предусматриваются те же подходы к составу углеводной части рациона, что и при других заболеваниях печени, с учетом характера и степени ее поражения.

Заслуживает внимания содержание электролитов и микроэлементов. Для хронического алкоголизма (даже без поражения печени) характерен дефицит цинка. Снижен его уровень в сыворотке, лейкоцитах, печени, и повышена его экскреция с мочой. Дефицит цинка ведет к подавлению активности двух ферментов – алкоголь дегидрогеназы и глутамат дегидрогеназы, что усугубляет риск алкогольного поражения печени. При нормальном достаточном питании больных нет показаний для дополнительного введения цинка. Однако в случаях, когда пациент получает недостаточное питание, а также при декомпенсации патологии печени для ликвидации дефицита цинка показано дополнительное введение продуктов, богатых цинком (см. Микроэлементы и их роль в жизнедеятельности организма).

При алкогольных поражениях печени часто имеет место гипокалиемия. Запасы калия в организме могут быть снижены за счет недостаточного поступления с пищей, при рвотах и особенно диарее. В таких случаях следует добиваться обеспечения организма калием за счет его введения с пищей, а также медикаментозным путем.

Серьезное внимание при алкогольных поражениях печени должно быть уделено витаминной обеспеченности. Причиной витаминного дефицита у этих больных служит сочетание недостаточного поступления витаминов с пищей с нарушением процессов пищеварения и печеночного метаболизма. Поэтому необходимо дополнительное введение витаминов группы В: тиамина, пиридоксина, никотиновой кислоты, витамина В12, фолиевой кислоты, – а также обеспечение организма аскорбиновой кислотой, поскольку для алкоголиков характерно снижение уровня витамина С. Считается обязательным дополнительное введение таким больным витаминов А и С.

Таким образом, больным с алкогольными поражениями печени следует рекомендовать те же диеты, что и при других заболеваниях печени, дифференцируя их назначение в зависимости от характера и степени патологического процесса.

Заболевания желчевыделительной системы занимают одно из центральных мест среди болезней органов пищеварения, характеризуются широкой распространенностью, четкой тенденцией к росту заболеваемости, сочетаются с рядом сопутствующих метаболических нарушений, что объясняет неослабевающий интерес исследователей к разработке и внедрению в клиническую практику эффективных методов их лечения.

Распространенность функциональных нарушений желчевыводящих путей колеблется от 12,5 до 58,2 %. Частота заболевания желчнокаменной болезнью (ЖКБ) составляет 10-20 % взрослого населения, при этом у женщин после 40 лет холелитиаз выявляется значительно чаще, чем у мужчин.

В РФ в год выполняется более 100 000 операций по поводу калькулезного холецистита.

Многочисленные исследования по изучению процессов желчеобразования и желчевыведения свидетельствуют о сложном и до конца не изученном патогенезе камнеобразования, для которого характерен длительный многостадийный процесс с участием общих метаболических и местных гепато-дуоденальных факторов, приводящих к нарушению равновесия в системах нуклеации и солюбилизации коллоидных структур желчи с образованием желчных камней.