Читать онлайн «Научись татуировке. Полноценное пособие для обучения». Страница 10

Механические повреждения автомобильной эмали влекут за собой коррозию металла и его разрушение. Что уж говорить о нежном человеческом организме?

Адгезия

Адгезия клеток (прилипание) – слипание их друг с другом и внеклеточным матриксом, формирующим ткани. Структура ткани поддерживается путём селективной адгезии, когда клетки-предшественники удерживают возле себя вновь появившиеся клетки-потомки в определённой последовательности и соблюдая установленную форму.

Механизмом миграции клеток к месту назначения является отложение адгезивных молекул, которые задают нужное направление миграции клеток. Так создаются ткани организма, при этом структура вновь создаваемых тканей напоминает или точно воспроизводит исходную ткань. А нервные клетки, отделяясь от нервной трубки (с образованием новых тканей) и мигрируя в новые районы, могут создавать не только нервные окончания, но и новые формы – ткани периферической нервной системы.

Микробная адгезия – прилипание бактерий к клеткам организмахозяина, развитие инфекции.

Чтобы вызвать болезнь, вирус, бактерия или микроб должны быть способны прилипнуть к поверхности хотя бы одной какой-то ткани восприимчивого организма-хозяина. В основном патогенные микроорганизмы удаляются из потенциальных мест инфекции «очистительными» механизмами нормальной жизнедеятельности организма. Из верхних дыхательных путей, например, микробы могут проглатываться и, в конце концов, разрушаться кислотой желудочного сока; из мочевых путей они могут вымываться с мочой.

Когда патогены (болезнетворные вирусы, бактерии, микробы) проникают через эпителиальные барьеры (в нашем случае это проникновение пигмента вместе с татуировочными иглами), и образуется локальный очаг инфекции, тут же мобилизуются защитные противоинфекционные механизмы, действующие в местах роста патогенов.

Тучные клетки

Тучные клетки концентрируются главным образом в областях наиболее вероятной встречи с патогенами внешней среды: в подслизистой ткани дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, в соединительной ткани вдоль кровеносных сосудов.

Тучные клетки активируются в результате прикрепления вируса, бактерии, микроба к клеточной поверхности. После этого тучные клетки начинают выделять содержимое своих гранул, что является началом воспалительной реакции.

Эти клетки представляют собой достаточно крупные клеточные образования, заполненные цитоплазматическими гранулами. Секретируемые из гранул вещества являются причиной локального увеличения кровотока и проницаемости сосудов. Это немедленно приводит к накоплению жидкости в окружающей ткани и выходу клеток крови, таких как полиморфноядерные лейкоциты17. В коже это проявляется в виде покраснения и зуда. Активированные тучные клетки синтезируют и секретируют вещества, продлевающие воспалительную реакцию, что способствует фиксации микроба, вируса или бактерии в местах их проникновения. Воспалительная реакция с участием тучных клеток может быть реакцией аллергического типа или реакцией сдерживания проникновения болезнетворных микроорганизмов во внутренние области тела.

Антитела

Антитела – это крупные гликопротеины, которые содержатся в крови и тканевой жидкости и появляются в сыворотке иммунизированного человека в результате реакции организма на введение в него антигенов (микроорганизмов, паразитов, токсинов, низкомолекулярных соединений и т.д.).

Контакт организма с антигеном вызывает усиленный синтез антител в клетках иммунной системы. У организма человека существует огромное разнообразие антигенов, различных по структуре и по специфичности. Антитело связывается с антигеном – болезнетворным микроорганизмом, вызвавшим его образование. В результате чего включается цепь реакций иммунной системы организма, инактивирующая, или удаляющая, чужеродные вещества Этот процесс называется фагоцитозом.

Фагоцитоз (phagos – «пожирающий», kytos – «клетка») – фактор защиты организма, проявляющийся при проникновении в него болезнетворных микроорганизмов. Фагоцитоз – это поглощение и переваривание клетками-фагоцитами (макрофагами и микрофагами) бактерий, вирусов, отмирающих клеток организма, чужеродных клеток, а также инертных частиц, к которым относятся частицы, входящие в состав красящего татуировочного пигмента.

В нашем организме существуют два типа лейкоцитов, осуществляющих фагоцитоз: макрофаги и микрофаги (нейтрофилы – полиморфно-ядерные лейкоциты), которые защищают организм от инфекции, поглощая вторгшиеся микроорганизмы.

Макрофаги

Моноциты – отдельная группа лейкоцитов, составляющая 4 – 8 % от всех лейкоцитов крови. Образуясь в костном мозге и обладая самой высокой способностью к фагоцитозу, они дозревают, циркулируя в крови вместе с другими лейкоцитами. Процесс дозревания происходит в течение нескольких суток, после чего моноциты мигрируют в ткани. Выходя из кровяного русла, эти клетки и становятся макрофагами. Продолжительность жизни моноцитов-макрофагов – от нескольких месяцев до нескольких лет.

В тканях они растут и, достигнув зрелости, превращаются в неподвижные клетки – гистоциты (тканевые макрофаги). Вблизи очага воспаления, вызванного инфекцией, они размножаются делением. А вокруг инородных тел, которые не могут быть разрушены, гистоциты образуют целый отграничивающий вал. Макрофаги также задействованы в утилизации старых эритроцитов, поврежденных клеток и клеточных обломков.

Микрофаги (нейтрофилы, или полиморфно-ядерные лейкоциты)

Нейтрофилы составляют 93 – 96 % всех лейкоцитов. Они гораздо меньше по размерам моноцитов-макрофагов, а продолжительность их жизни составляет двое-трое суток. В основном нейтрофилы ведут борьбу с бактериальными инфекциями и играют ключевую роль в обеспечении врождённого иммунитета.

Основная функция нейтрофилов – борьба с гноеродными (пиогенными) бактериями. В отличие от моноцитов микрофаги остаются по большей части в крови, кроме случаев их перемещения в очаги острого воспаления, где они создают иммунный барьер, противостоя инфекции. Время их пребывания в крови составляет в среднем шесть – восемь часов, после этого нейтрофилы мигрируют в слизистые оболочки.

При острых инфекциях число нейтрофилов быстро увеличивается. Их способность получать энергию в анаэробных, то есть бескислородных, условиях позволяет им существовать в отёчных, воспалённых и плохо снабжаемых кровью тканях, к коим они и следуют.

Нейтрофилы поглощают и переваривают (фагоцитируют) бактерии и продукты распада тканей, разрушая их своими выделениями-секретами – ферментами деградации, или окисляют то, что не могут поглотить.

Выделяемые при распаде нейтрофилов ферменты вызывают формирование абсцесса – гнойного очага.

Гной и состоит в основной массе из нейтрофилов и продуктов их деятельности. Нехватка нейтрофилов в организме приводит к хроническим инфекциям.

Механизм миграции фагоцитов к очагу воспаления

Неактивные нейтрофилы, циркулирующие в крови, имеют вид шарообразных неделящихся клеток размером около 7 мкм. Получив определённый сигнал об инфекции тканей, находящиеся в близлежащих кровяных сосудах нейтрофилы тут же меняют форму. На их поверхности появляются ассиметричные выросты – псевдоподии, с помощью которых нейтрофилы перемещаются к воспалённым тканям, используя их как ножки или щупальца. Этими выростами нейтрофилы зацепляются за стенки сосудов и плотно присоединяются к ним. Затем они протискиваются сквозь эти стенки, в щели между волокнами, формирующими сосудистую стенку. Щели эти в несколько раз уже их собственного диаметра. В основном процесс выхода из сосудов нейтрофилов происходит в посткапиллярных венулах.

Механизм фагоцитоза

Клетки иммунной системы, как уже говорилось ранее, вырабатывают антитела, циркулирующие в крови. Антитела связываются с поверхностью чужеродного микроорганизма и образуют оболочку, которая затем узнается рецепторами фагоцитов.