Читать онлайн «Сожги ненавистные килограммы. Как эффективно похудеть при минимуме усилий». Страница 6

Прорыв в регулировании жирового обмена

Ученые из Медицинской школы Уорвика сделали важное открытие о механизме, управляющем «выключателем жира»; открытие пролило свет на понимание того, как белки регулируют контроль за аппетитом и секрецию инсулина.

Исследование, которым руководил профессор Виктор Заммит, глава отделения метаболического и сосудистого здоровья в Медицинской школе Уорвика, подтвердило, что у фермента, известного как CPT1 (карнитин пальмитоилтрансферазы), есть так называемый «переключатель», который реагирует в зависимости от состава и структуры клеточных мембран.[17] Это был первый случай описания подобного механизма, и он может стать уникальным, в нем отражается важность названного фермента для обмена веществ.

CPT1 — ключевой белок, который регулирует окисление жирных кислот в печени, и он имеет особое значение для метаболизма. Его деятельность определяет, страдают люди от ожирения печени или от кетоза. Профессор Заммит объясняет: «Знание того, что фермент CPT1 может переключаться, в конечном счете приведет к лучшему пониманию, почему у некоторых людей быстрый метаболизм, а другие изо всех сил пытаются обуздать свой аппетит. Мы делаем большой шаг к пониманию глубинных механизмов нашего метаболизма и как он меняется на клеточном уровне под влиянием различных факторов, пищевых или гормональных».

Важность этой работы для клинической практики состоит в том, что с обнаружением молекулярного механизма станет возможным создавать лекарства, которые будут «переключателем» CPT1 и будут действовать в зависимости от нужд каждого пациента в отдельности. Например, можно будет разработать лекарства для пациентов, страдающих от диабетического кетоацидоза.

И конечно, «это стало бы прорывом в борьбе с проблемой ожирения, которая становится все более масштабной», — добавляет профессор Заммит.

Ученые обнаружили гормон, который может помочь снизить вес.

Новое исследование[18] предполагает, что гормон адипонектин, который найден в жировой ткани, может вызвать потерю веса, повышая метаболизм и при этом не затрагивая аппетит. Специалисты надеются, что открытие поможет лечить ожирение и другие нарушения обмена веществ, например, таких, как диабет.

Исследователи вводили адипонектин здоровым лабораторным мышам. В итоге мыши похудели — даже притом, что гормон, казалось, не изменил их аппетит или количество потребляемой пищи. «Животное сжигает больше калорий, поэтому постепенно худеет. Изучение этого процесса было захватывающим, потому что мы знали, что другой гормон — лептин — вызывает потерю веса, подавляя аппетит и увеличивая скорость метаболизма, — говорит Рексфорд Ахима из Пенсильванского университета. — Оказалось, что есть другой гормон, который может вызвать потерю веса, не оказывая влияния на аппетит».

Другой связанный с весом гормон, лептин, был тщательно изучен в последние годы. Именно его называют гормоном насыщения.

В настоящее время на опытах с животными доказано, что лептин играет роль в снижении веса посредством уменьшения аппетита и повышения уровня метаболизма. Лептин — это гормон, который вырабатывают жировые клетки. Ученые полагают, что лептин участвует в регуляции энергетического обмена и массы тела. Этот гормон уменьшает аппетит, повышает расход энергии и изменяет метаболизм жиров и глюкозы. Чем выше вес, тем больше увеличивается содержание лептина в крови; чем меньше объем жировой ткани, тем ниже содержание лептина.

Повышение печеночного глюкогенолиза[19] и захвата глюкозы скелетными мышцами.

Повышение скорости липолиза (расщепления жиров) и уменьшение содержания триглицеридов в белой жировой ткани.

Усиление термогенеза[20].

Стимуляция центральной нервной системы.

Снижение содержания триглицеридов (нейтральных жиров) в печени, скелетных мышцах и поджелудочной железе без повышения НЭЖК[21] в плазме.

Лептин подавляет аппетит при насыщении и дает сигнал прекращать есть.

Казалось бы, если человек склонен к перееданию, у него должен быть очень низкий уровень лептина. Но на практике все иначе: при ожирении уровень лептина сильно повышен. Причина в том, что при ожирении рецепторы клеток перестают адекватно реагировать на этот гормон. Поскольку лептин вырабатывается жировыми клетками: чем больше жира, тем активнее выработка лептина.

В норме повышение уровня лептина подавляет секрецию нейропептида Y в гипоталамусе. Это вещество участвует в формировании чувства голода.

Когда человек сбрасывает много лишних килограммов, происходит снижение уровня лептина, но это вызывает повышение аппетита и последующее восстановление массы тела. Это одна из причин, по которым вес возвращается после диеты.

Снижение уровня лептина влияет и на развитие аменореи (отсутствие месячных) в различных условиях: при наличии анорексии и булимии, при повышенных физических нагрузках у профессиональных спортсменок.

В редких случаях недостаток лептина в организме может быть врожденным, что вызывает патологическое ожирение, которое в этом случае лечится с применением препаратов лептина.

Но подобное, повторимся, встречается редко. Для тучных людей, наоборот, типичен высокий уровень лептина, который не сопровождается соответствующим изменением пищевого поведения и энергетического обмена.

Лептин также изучают как одну из возможных причин развития сахарного диабета II типа. Избыток лептина приводит к подавлению секреции инсулина, вызывает сопротивляемость скелетных мышц и жировой ткани к его воздействию и подавляет действие инсулина на клетки печени. В свою очередь, это провоцирует дальнейшее повышение уровня глюкозы. Есть мнение, что тучность приводит к диабету. Это заблуждение: доказано, что при нормальном функционировании поджелудочной железы ожирение к диабету не приводит.

Другая опасность повышенного содержания лептина — вероятность тромбоза.

Установлена также связь между уровнем лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы. При повышенном содержании лептина сердечно-сосудистые заболевания могут возникнуть независимо от того, есть ли высокое кровяное давление и подвергает ли себя человек дополнительным рискам (вроде курения и потребления избыточного количества холестерина).

Исследователи говорят, что оба гормона — и лептин, и упомянутый в начале главы адипонектин — работают через одни и те же самые рецепторы в мозге, контролируя вес и уровень глюкозы в крови. Но эти гормоны могут управлять метаболизмом и по-другому, поэтому их изучение продолжается. Доскональное изучение этих гормонов может привести к более эффективному лечению ожирения.

При ожирении уровень лептина повышен.

При похудении уровень лептина значительно падает, что приводит к сильному чувству голода. Применение рыбьего жира во время диеты поможет повысить уровень лептина, тем самым избавляя не только от чувства голода, но и от риска набрать вес вместо того, чтобы сбросить. Рыбий жир нормализует уровень лептина и помогает справиться с аппетитом.

Когда мы говорим о факторах, которые влияют на скорость метаболизма, огромная часть нашего разговора посвящена пище. А рассуждая о пище и ее влиянии на метаболизм, мы должны сказать об одном ее характерном свойстве — о специфическом динамическом действии (СДД), суть которого заключается в том, что организм тратит определенную энергию при потреблении и переваривании пищи. Это свойство различается у разных продуктов. Самое высокое СДД у белков: прием белковой пищи с калорийностью 100 ккал увеличивает обмен веществ до 130 ккал, то есть СДД составляет 30 %. Иными словами, когда вы едите, например, мясо, то сразу треть содержащихся в нем калорий автоматически расходуется на его переработку. У углеводов и жиров СДД заметно меньше, в пределах 4–6 %.

СДД заключается в том, что прием пищи стимулирует активность пищеварительной системы.

Любопытно, что СДД проявляется и при введении аминокислот внутривенно.

Главное в механизме СДД заключается в том, что пищевые продукты влияют на промежуточный метаболизм. Промежуточный метаболизм — это совокупность химических превращений, которые начинаются в организме с момента, когда происходит всасывание в кровь элементов, полученных в результате переваривания пищевых веществ, и заканчиваются в момент выведения конечных продуктов обмена из организма.