Читать онлайн «Мы все в шаге от диабета. Остановите губительную тягу к сахару и не допустите развития диабета 2-го типа». Страница 13

По этой причине организму, который только заполняет жировую ткань, не работая мышцами, грозит большая опасность. Наши органы призваны сообщаться между собой и действовать в гармонии, ни один не должен главенствовать. Поясним: необходимо регулярное питание и регулярные упражнения. Банально, но почему-то людям постоянно приходится об этом напоминать…

Жировая ткань состоит из двух видов клеток: белых адипоцитов и бурых адипоцитов, следовательно, существует два типа жировой ткани – белый и бурый. Первый тип является для организма энергетическим резервом номер один; содержание белого жира у взрослого здорового человека – 15–20 % веса. Белые адипоциты обеспечивают запас (в форме триглицеридов) и освобождение жиров, когда это необходимо.

Бурый жир – источник тепла, содержится в большем количестве у млекопитающих, впадающих в спячку, чем у человека. Бурый жир долго считался прерогативой детей в утробе матери и новорожденных детей, но благодаря прогрессу медицины выяснилось, что он присутствует и у взрослых. Если белая жировая ткань накапливает, то бурая, наоборот, сжигает калории и, по мнению некоторых ученых, защищает от ожирения. Исследователи приложили много сил, чтобы превратить белую жировую ткань в бурую и разбудить спящие стволовые клетки белого жира. Благодатная тема для будущих ученых; путь, конечно, прекрасен, но долог и усеян ловушками.

Локализация жировых тканей играет большую роль в опасности предиабета. Избыточная жировая масса в верхней части тела (андроидное ожирение) – фактор риска диабета 2-го типа, гипертонии, нарушения жирового обмена и сердечно-сосудистых заболеваний. Гиноидное ожирение (избыток жировой массы в нижней части тела) не настолько сильно сказывается на обмене веществ и играет защитную роль. Иными словами, висцеральная жировая ткань, окружающая непосредственно органы пищеварения, намного более вредна, чем подкожная. А поскольку она пронизана кровеносными сосудами, то ее старение производит больше воспалительных субстанций, особенно IL-6 (интерлейкин 6). Лептин, гормон насыщения, происходит в основном из адипоцитов подкожной ткани. Большая висцеральная жировая масса (глубокая, внутренняя) увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Это служит показателем инсулинорезистентности. Так что важнее следить за обхватом талии, чем за весом.

Мы знаем уже, что подкожная жировая ткань, в отличие от висцеральной, защищает от инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. Между органами всегда существует равновесие. Глубокая жировая ткань больше способствует воспалениям. При избыточном весе и/или ожирении давление на внутренности живота слишком большое, они зажимаются, а это увеличивает воспаление.

Висцеральную жировую ткань ни в коем случае нельзя извлекать липосакцией. При таком вмешательстве удаляются лишь подкожные жировые ткани, что несколько улучшает рельеф фигуры, но ухудшает метаболизм. «К счастью», если так можно сказать, липосакция, не подготовленная соответствующей диетой до и после операции, возвращает жировые ткани на свое место…

Исследования показали, что липосакция может привести к увеличению висцерального жира.

Жировая ткань, ответственная за набор жира, парадоксальным образом легко накапливает его при поступлении в организм сахара. Оказывается, для накопления жира (липогенеза) нужен сахар! Доказано, что способность этой ткани запасать жир скорее возрастает при режиме питания, богатого сахарами, чем жирами. Даже с употреблением обезжиренного сладкого йогурта жир наберется легче и быстрей, чем с поеданием какого-либо жирного блюда.

Как жировая, так и соединительная ткани, которая ее окружает и структурирует, относятся к эндокринным органам, выделяющим сотню гормонов, среди них упомянем: лептин, адипонектин, апелин и пр. Открытие лептина сделало очевидным эндокринное свойство жировой клетки и ее способность сообщаться с центральной нервной системой. Лептин регулирует аппетит на уровне гипоталамуса, где он ведет себя как гормон сытости. Аппетит регулируется в зависимости от массы жировой ткани: осуществляется обратная связь с гипоталамусом, что активирует анорексигенез (купирует голод) и орексигенез (вызывает аппетит). Адипонектин определяет использование мышцами питательных веществ и соответственно эффективность потребленных калорий. Этот гормон выполняет также противовоспалительную и антиатерогенную функции. Секреция адипонектина ниже средней часто связана с инсулинорезистентностью, артериальной гипертонией и нарушениями липидного обмена. Кроме того, наблюдается корреляция между дефицитом адипонектина и накоплением в брюшине жировых клеток.

Когда в жировых клетках накапливается слишком большой запас, они посылают предупредительные сигналы, что больше не могут накапливать жир. На этой стадии, если жировая ткань по генетическим причинам не в состоянии перестраиваться, она воспаляется (в конечном счете все закончится диабетом 2-го типа). Раздувшиеся адипоциты блокируют секрецию коллагеновых волокон, которые их окружают подобно стенам, и не дают перелиться под излишним давлением. Если посмотреть в электронный микроскоп, можно разглядеть волокнистые структуры со многими воспалительными клетками в форме корон, поэтому их и называют CLS (crown-like structures – коронообразные или коронарные структуры). CLS освобождают цитокины (воспалительные гормоны), и нарастает инсулинорезистентность. Фиброз жировой ткани может стать предвестником диабета 2-го типа. К сожалению, очень мало подготовленных практикующих врачей, способных вовремя это обнаруживать.

Так же плохо врачи умеют распознавать присутствие металлопротеиназы, молекул, которые вырабатываются, когда жировой ткани не удается перестроиться; эти молекулы указывают на начало отвердения ткани. Если фиброз усугубляется, адипоциты постепенно уменьшаются в размере. Раздавленный соседями, адипоцит «задыхается» под потоком жира. В отсутствие кислорода (гипоксия) он для формирования новых кровеносных сосудов выделяет факторы, которые называются «неоангиогенезом». Поскольку адипоцит не способен к восстановлению, фиброз усиливается почти до полной герметизации жировой клетки и мешает освобождению от жировых запасов. Степень эластичности жировой ткани позволяет предсказать, возможно или нет уменьшение веса. Важно отреагировать своевременно, не дожидаясь точки невозврата, инсулинорезистентности и затем диабета 2-го типа.

Жировая ткань – это разновидность соединительной ткани, состоящая из специальных клеток – адипоцитов. Их специфическая функция – накопление и обмен жира. Эта ткань помогает сохранить тепло и накапливает энергию, которую можно использовать в тот момент, когда организм будет голодать.

При заболевании жировые и не жировые клетки жировой ткани секретируют воспалительные гормоны, в частности IL-6, который может транспортироваться к мозгу и вызвать воспаление. Исследователи во главе с профессором Карин Клеман показали, как сотня факторов, связанных с воспалением, значительно меняется после ограничения потребления калорий в течение четырех недель (41 % прибавляют и 59 % снижают). Открываются новые терапевтические перспективы в области модуляции активности факторов воспаления.

Все это позволяет сегодня свободно говорить о «жировом органе», так как у него есть собственная гормональная и метаболическая жизнь. Кроме того, оказалось, что эта ткань не отмирает, пока живет ее хозяин, потому что здесь почти нет апоптоза (саморазрушения) жировой клетки. Только десять процентов жировой ткани обновляется ежегодно. Наше прошлое охотников-собирателей было знакомо и с периодами сытости, и с периодами недоедания, все зависело от удачи на охоте; мы же готовы потреблять жир и сахар в количествах, вызывающих ужас у стороннего наблюдателя. Адипоцит обладает проработанными системами захвата жирных кислот и глюкозы.

Парадокс: благодаря жиру и его способности делать энергетические запасы мы выживали в долгие голодные годы… И это же свойство накапливать вынудило нас сегодня говорить о нем как о враге. Однако он захватывает также жирорастворимые токсины, присутствующие в нашем окружении (причина, по которой слишком резкое похудение может оказаться очень опасным для печени: она их фильтрует и обезвреживает. Поэтому существует риск глубокой токсемии и бесконтрольного освобождения мутагенных веществ).

В силу того, что жировые клетки сами не очищаются, организм должен позаботиться о том, чтобы жировая ткань могла пройти или обойти естественные границы сектора, который ей выделен. Так как ей удается еще расти, даже создавать новые жировые клетки, излишки сахара не циркулируют в крови. Есть люди, которые весят до 300 килограммов и при этом не болеют диабетом. А некоторые едят за десятерых и никогда не полнеют; это не означает, что они обладают метаболизмом «чемпионов»; у них может быть относительно мало адипоцитов, но при этом фиброз, и они медленно, но верно продвигаются к болезни. Мы очень мало знаем о деградации жировой ткани и возникновении CLS: у некоторых из нас жировых клеток больше нормы, многое зависит от генетических факторов и в меньшей мере от эпигенетических. Труды международной группы исследователей под руководством шведских ученых, доктора Кирсти Спалдинг и профессора Йонаса Фризена, показали, что количество адипоцитов закрепляется в подростковом возрасте, годам к 16–18, и становится необратимым даже после значительной потери в весе. Около 10 % жировых клеток ежегодно обновляется.