Читать онлайн «Шиповник, боярышник, калина в очищении и восстановлении организма». Страница 7

Нефротический синдром

Это комплекс симптомов: гипоальбунемия, протеинурия, гиперлипидемия и диспротеинемия. При нефротическом синдроме могут наблюдаться сильные отеки.

Обычно нефротический синдром бывает у людей, страдающих различными видами нефропатии, тромбозом почечных вен, нефритом, системными заболеваниями соединительной ткани и т. п. Это явление иногда возникает на фоне рака. Помимо отеков, для симптома характерны сухость и бледность кожных покровов, снижение аппетита и общая слабость, в отдельных случаях возможна анемия. Если врач не запрещает, при нефротическом синдроме можно вместо чая пить отвар шиповника и компот из калины.

Возникает как тяжелое осложнение нефротического синдрома, характеризуется острой сосудистой недостаточностью. Довольно часто шок приводит к летальному исходу. Его причины — диабетическая нефропатия, гломерулонефрит и амилоидоз почек. Комплекс симптомов при гиповолемическом шоке: снижение температуры тела, бледность кожных покровов, тахикардия, олигурия, артериальная гипотензия и сильная жажда. Иногда шок сопровождается возникновением рожеподобной болезненной при пальпации эритемы в области живота, бедер и туловища. Нередко возникают тошнота, рвота и общая слабость. Если гиповолемический шок не удается сразу купировать, то затем резко снижается артериальное давление, что может привести к развитию неконтролируемого сосудистого коллапса и смерти.

Это явление характеризуется нарушением гомеостаза, который, в свою очередь, вызывается необратимой гибелью нефронов или прогрессирующим заболеванием почек. Часто хроническая почечная недостаточность бывает на фоне хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, системного васкулита, системной красной волчанки, сахарного диабета, подагры, амилоидоза, атеросклероза, гипертонической болезни сердца или при наличии других урологических и наследственных заболеваний.

Хроническая почечная недостаточность провоцирует развитие фибропластической трансформации почечной паренхимы, когда нефроны замещаются соединительной тканью. В дальнейшем это приводит к сращиванию почки.

На начальной стадии заболевание протекает латентно с сопутствующими анемией и полиурией, в 50 % случаев наблюдается артериальная гипертензия. На консервативной стадии хронической почечной недостаточности ярко выражены общая слабость, снижение аппетита, кожный зуд, сухость и бледность кожных покровов, полиурия и никтурия. На этой стадии также проявляются анемия, гипокальциемия и артериальная гипертензия.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется олигурией, общей слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, диареей, артериальной гипертензией, анемией в тяжелой форме, геморрагическим синдромом, гиперфосфатемией и гипокальциемией.

При тяжелой форме хронической почечной недостаточности наблюдаются гиперкалиемия, прекома, гипергидратация, возникает отек легких и уремический перикардит.

Нарушение обмена веществ в организме всегда сопровождает развитие всех функциональных и органических повреждений органов и тканей на начальной стадии, что в дальнейшем ведет к серьезным заболеваниям. Выделяют четыре уровня нарушения обмена веществ:

— молекулярный;

— клеточный;

— в органах и тканях;

— целостный всего организма.

На любом из этих уровней нарушение обмена веществ может быть первичным или вторичным. Но во всех случаях все это в итоге проявляется на молекулярном уровне, что и приводит к патологическим нарушениям функций организма.

На клеточном уровне нарушение обмена веществ ведет к повреждению биологических мембран, после этого прекращается нормальное взаимоотношение клетки с окружающей средой, нарушается клеточный метаболизм. В результате начинается процесс патологического распределения хромосомного материала, в ходе деления клеток развиваются хромосомные болезни с тяжелейшими нарушениями обмена веществ.

Расстройство метаболизма на клеточном уровне может возникнуть в результате аутоиммунных процессов.

На уровне внутренних органов нарушение обмена веществ проявляется в их функциональном сбое, когда разрушается взаимосвязь органов с окружающей средой. В этом случае прекращается адаптация организма к условиям внешней среды, снижается иммунитет, а также изменяется состав внутренней среды организма. Внутри органа наблюдается нарушение равновесия анаболизма и катаболизма.

На уровне целостного организма нарушение обмена веществ проявляется в возникновении дисбаланса между внутренними органами и центральной нервной системой, а также между самими органами. В некоторых случаях выработка специфических гормонов ослабляется, в других, наоборот, усиливается. Это ведет к ярко выраженным расстройствам в организме, крайней формой выражения нарушения обмена веществ может служить ожирение или, напротив, сильнейшее истощение организма.

В течение жизни в организме происходят различные изменения, меняется также скорость и особенности обмена веществ. В пожилом возрасте синтез новых белков замедляется, поэтому и процесс обновления проходит не так быстро. Скорость обмена углеводов в организме пожилого человека также снижается, а изменения в обмене жиров часто способствуют развитию атеросклероза. Сегодня независимо от состояния здоровья эта проблема отмечается у большинства людей в возрасте 55–60 лет.

Общее содержание жиров в крови и тканях с возрастом нарастает, из-за этого увеличивается и количество холестерина. Кроме того, со временем организм человека становится более чувствительным и менее устойчивым к недостатку кислорода. Недостаточное снабжение тканей кислородом впоследствии также может привести к нарушениям обменных процессов в организме.

При гармоничном сочетании процессов расщепления сложных органических веществ и синтеза сложных молекул из более простых метаболизм на молекулярном уровне протекает нормально, но нарушение катаболических процессов (процессов распада, или разложения, на более простые вещества) ведет к нарушению регенерации АТФ и изменению поступления в организм необходимых для биосинтетических процессов исходных субстратов анаболизма.

Первичное или опосредованное нарушение анаболических процессов (процессов образования составных частей клеток и тканей) обычно вызывает нарушения при воспроизведении функционально важных соединений — таких, как ферменты, гормоны и другие биологически активные вещества. В зависимости от того, какое звено метаболизма «повреждено», наступают различные по степени сложности болезненные последствия.

В человеческом организме постоянно и непрерывно происходит обмен трех основных компонентов: белков, жиров и углеводов. Их синтез или разрушение всегда происходит как будто по точно определенному плану. Причем для каждого компонента этот план строго индивидуален, несмотря на участие в процессе большого количества различных ферментов.

Сложные метаболические процессы происходят в каждой клетке организма синхронно. Нарушение обмена веществ может возникнуть на основе одного из этих компонентов (например, жиров) или нескольких сразу. Поэтому, даже рассматривая только основные процессы обмена веществ, уже можно выделить 6 видов нарушений:

— нарушение синтеза белков;

— нарушение распада белков;

— нарушение синтеза углеводов;

— нарушение распада углеводов;

— нарушение синтеза жиров;

— нарушение распада жиров.

Если учесть, что помимо белков, жиров и углеводов, в организме имеются и другие биологически активные вещества, то количество видов нарушения обмена веществ увеличится многократно. Причинами этих проблем могут быть внешние и внутренние факторы. К внешним причинам относятся следующие:

— изменение количественного и качественного состава пищи;

— поступление в организм чужеродных, токсичных и вредных веществ;

— проникновение в организм патогенных микроорганизмов, вирусов;

— дефицит в организме незаменимых аминокислот, жирных кислот, микроэлементов и витаминов;

— дисбаланс белков, жиров и углеводов в пище;

— загрязнение воздуха, появление в большом количестве угарного газа, окислов азота и других токсичных газов;

— попадание в организм ионов тяжелых металлов или соединений мышьяка.

Основной внутренний фактор, вызывающий нарушение обмена веществ, — генетически обусловленные изменения синтеза ферментов, транспортных белков, иммунных белков, гормонов и других компонентов.