Читать онлайн «Лечение болезней щитовидной железы». Страница 7

Признаками данного заболевания являются также апатия и депрессивное состояние, ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, забывчивость.

Один из наиболее серьезных симптомов гипотиреоза – поражение сердечно-сосудистой системы: изменяется артериальное давление (диастолическое повышается, а систолическое немного понижается), у пожилых людей отмечается артериальная гипертония, нередко происходит замедление сердечного ритма (брадикардия, пульс – менее 60 ударов в минуту).

У многих пациентов, страдающих гипотиреозом, отмечается недостаточность кровообращения, на фоне которого развивается постоянная тахикардия. Повышается уровень холестерина в крови, что может спровоцировать развитие таких болезней, как атеросклероз сосудов и ишемическая болезнь сердца.

Не менее заметным проявлением заболевания является гипотиреоидная миопатия – увеличение и уплотнение мышечной ткани, на фоне которых отмечается снижение силы мышц и скорости движения.

При тяжелых формах гипотиреоза наблюдается гипертрофия мышц кисти, из-за чего больные утрачивают способность соединять мизинец и большой палец. Гипертрофия мышечной ткани (в частности бицепсов) приводит к тому, что пациенты не могут достать пальцами согнутой руки до плеча.

У женщин, страдающих снижением функции щитовидной железы, наблюдается дисфункция яичников: менструальные кровотечения становятся обильными и длительными (меноррагия) или же прекращаются вовсе (аменорея), в большинстве случаев пациенткам ставится диагноз «бесплодие». Гипотиреоз сопровождается нарушениями в работе пищеварительной системы: наблюдаются увеличение печени, дискинезия желчевыводящих протоков и толстой кишки, частые запоры, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, атрофия слизистой оболочки желудка.

Еще одним проявлением гипотиреоза являются частые простуды и подверженность воздействию различных возбудителей инфекционных заболеваний. Это связано в первую очередь с отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему организма.

Как правило, при снижении функции щитовидной железы у человека развиваются различные виды малокровия (анемии) – нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Кожа больного становится сухой и бледной (нередко отмечается желтушность кожных покровов, обусловленная избыточным содержанием в организме витамина А), волосы – тусклыми и ломкими (они медленно растут, легко выпадают, причем не только на голове, но и на лице, на конечностях и теле). Ногти истончаются, легко расслаиваются, на них хорошо заметны продольные и поперечные полоски. Итак, обобщив вышеприведенные данные, необходимо еще раз перечислить клинические проявления гипотиреоза:

– вялость, медлительность, заторможенность, сонливость, снижение памяти;

– зябкость и понижение температуры тела;

– птоз (опущение верхнего века, обусловленное параличом поднимающих его мышц);

– отечность лица, век, губ и языка;

– снижение остроты слуха;

– осиплость голоса;

– наличие зоба или послеоперационного рубца на шее;

– ожирение;

– отечность голеней и конечностей;

– скопление жидкости в сердечной сумке, брюшной и грудной полости;

– гидроцеле у мужчин;

– дисфункция яичников и бесплодие у женщин;

– галакторея (выделение молока из молочных желез, не связанное с кормлением грудью);

– повышение или понижение артериального давления;

– брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений) или тахикардия (учащение сердцебиения);

– сухость и ломкость волос;

– очаговое облысение;

– сухость кожи;

– ломкость ногтей и их расслаивание;

– витилиго (нарушение пигментации кожных покровов);

– запоры;

– гипертрофическая миопатия на фоне общей мышечной слабости;

– снижение сухожильных рефлексов;

– анемия (малокровие).

Аутоиммунными (от лат. autos – «свой», «сам») называют заболевания, обусловленные реакциями иммунной системы организма, направленными против собственных тканей и органов.

Если организм здоров, он легко отличает чужеродные клетки от собственных. При поражении иммунной системы организм начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и вступает в борьбу с ними. При этом происходит выработка специальных белковых соединений – антител. Воздействуя на различные ткани, антитела провоцируют возникновение нарушений функции тех или иных органов и развитие аутоиммунных заболеваний: гломерулонефрита (в почках), ревматоидного артрита (в суставах), болезни Аддисона (в надпочечниках), анемии, обусловленной нарушением способности к всасыванию витамина В12 (в желудке), сахарного диабета первого типа (в поджелудочной железе), тиреоидита (в щитовидной железе) и др.

Развитие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы сопровождается поражением фолликулярных клеток органа. Воздействуя на клеточном уровне, аутоантитела (лимфоциты) вызывают воспаление железы – аутоиммунный тиреоидит.

Гораздо реже ауто-антитела вырабатываются против рецепторов тиреотропных гормонов, находящихся на поверхности фолликулярных клеток. Связываясь с этими рецепторами, антитела препятствуют стимуляции щитовидной железы гормонами. В результате происходит постепенная гибель фолликулярных клеток, место которых занимает соединительная ткань, наблюдается снижение активности щитовидной железы, развивается гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) – наиболее известное заболевание данной природы, чаще встречающееся у представительниц слабого пола. Заболевание является наследственным, как правило, его можно проследить у нескольких поколений женщин в одной семье (у бабушки, матери, дочери).

Аутоиммунный тиреоидит может развиться в любом возрасте, он встречается даже у детей и подростков.

Различают следующие формы данного заболевания:

Риск развития аутоиммунного процесса в том или ином органе повышается при возникновении хотя бы одного аутоиммунного заболевания. По этой причине специалисты советуют пациентам с подобными нарушениями пройти полное обследование организма.

– хроническая;

– гипертрофическая;

– атрофическая.

Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается наиболее часто. Заболевание проявляется диффузным увеличением щитовидной железы до 2–3-й степени, но не сопровождается дисфункцией органа. При хроническом течении болезни могут проявляться симптомы как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза.

Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото, впервые описан в 1912 г.) характеризуется некоторым уплотнением тканей щитовидной железы, при этом функциональные нарушения не отмечаются. В некоторых случаях проявляются симптомы гипотиреоза или гипертиреоза. Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит может принимать диффузную, узловую, многоузловую и диффузно-узловую формы.

Атрофический аутоиммунный тиреоидит сопровождается уменьшением щитовидной железы в размерах (как правило, до развития болезни орган имеет нормальные показатели или немного увеличен), наблюдаются признаки гипотиреоза.

Нередко аутоиммунный тиреоидит начинается с проявлений легкой степени гипертиреоза: наблюдаются снижение массы тела, нарушения сердечного ритма, повышенная потливость, понос, мышечная слабость, нервозность, возбудимость и др. В дальнейшем функция щитовидной железы приходит в норму (говорят об эутиреоидном состоянии организма), а спустя некоторое время снижается (отмечаются все симптомы гипотиреоза).

Для распознавания аутоиммунного тиреоидита используют следующие диагностические методы:

– физикальное обследование (при гипертрофической форме заболевания путем пальпации определяется увеличение щитовидной железы за счет обеих долей и перешейка, также прощупываются узловые образования. При атрофической форме щитовидная железа пальпируется плохо);

– ультразвуковое исследование (при гипертрофической форме позволяет определить гипоэхогенные участки, которые нередко имитируют узловое поражение железы. Эти участки имеют неправильную или округлую форму (ободок отсутствует), однородную эхоструктуру, однако иногда обнаруживаются полости распада и микрокальцинаты. Оставшаяся ткань неоднородна, иногда диффузно увеличена. При атрофической форме заболевания щитовидная железа определяется уменьшенной в размерах, диффузно неоднородной, изо– или гиперэхогенной);

– радионуклидное сканирование и сцинтиграфия (позволяет выявить «холодные» узловые образования, обнаружить неоднородное скопление радиофармпрепарата во всей ткани щитовидной железы);

– исследование крови (с его помощью определяют наличие антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену (так называемой тиреоидной пероксидазе), уровень тиреотропного гормона в крови – при гипертиреозе он снижен, при эутиреоидном состоянии в норме, при гипотиреозе повышен);