Читать онлайн «Лечение болезней щитовидной железы». Страница 10

– увеличение селезенки;

– надпочечниковая недостаточность;

– похудение;

– мышечная слабость;

– усиление сухожильных рефлексов;

– деформация костей кисти и стопы;

– тремор рук и всего тела;

– ломкость и выпадение волос;

– ломкость и расслаивание ногтей;

– дисфункция яичников у женщин, сопровождающаяся нарушением менструального цикла;

– снижение потенции у мужчин;

– увеличение выделения мочи (полиурия);

– кожные проявления (претибиальная микседема).

Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – Базедова, – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов, производимых диффузно (равномерно) увеличенной щитовидной железой под влиянием особых антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови провоцирует развитие синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

Диффузный токсический зоб имеет ряд других названий: базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри, болезнь Флаяни, по имени врачей, занимавшихся изучением характерных признаков данного заболевания.

Заболевание сопровождается нарушением функционирования различных органов и систем организма (в частности, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы), чувством жара, сильной потливостью, нервозностью, увеличением частоты пульса, мышечной слабостью, дрожанием пальцев рук, ломкостью волос и ногтей.

Характерными признаками развития диффузного токсического зоба являются глазные симптомы: отмечаются покраснение и зуд глаз, воспаление тканей за глазным яблоком (появляется пучеглазость), двоение в глазах, снижение остроты зрения, слезотечение. Как правило, подобные симптомы проявляются в течение 6 месяцев до или после постановки диагноза ДТЗ.

У некоторых пациентов с этим заболеванием кожа на передней поверхности голени становится шершавой, утолщенной и гиперемированной (красной и немного отечной). Однако претибиальная микседема наблюдается у незначительного числа людей.

Диффузный токсический зоб является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. У женщин он встречается в 5–10 раз чаще, чем у представителей сильного пола. Заболевание может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных и стариков, однако чаще всего группу риска составляют люди в возрасте от 20 до 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба. Согласно медицинской статистике, зоб наблюдается у родственников 15% людей, страдающих ДТЗ, а в крови более чем 50% родственников присутствуют циркулирующие тиреоидные антитела. На основании этих данных можно сделать вывод, что ДТЗ развивается при наличии у человека врожденного дефекта иммунологического контроля.

Причина развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе – патологический характер иммунных реакций. В организме начинается выработка особых тиреоидстимулирующих антител, способных связываться со специфическими рецепторами тиреотропных гормонов на оболочках фолликулярных клеток щитовидной железы и таким образом стимулировать работу органа.

Причины появления антител в организме еще не выяснены. Согласно одной гипотезе, у людей, имеющих предрасположенность к развитию ДТЗ, есть «неправильные» рецепторы к тиреотропным гормонам, воспринимающиеся системой иммунной защиты организма как чужеродные, подлежащие уничтожению.

Сторонники другой гипотезы усматривают причину заболевания в нарушении функционирования иммунной системы, проявляющемся в неспособности сдерживать иммунный ответ против собственных тканей.

Согласно третьей гипотезе, решающая роль в развитии заболевания принадлежит различным микроорганизмам.

Диффузный токсический зоб был впервые описан ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвсом в 1835 г. Спустя 5 лет данные Грейвса нашли подтверждение в работах немецкого исследователя Карла Адольфа фон Базедова.

Выпученные глаза, учащенное сердцебиение, наличие зоба – эти диагностические признаки, получившие название «триада Базедова», сегодня считаются классическими симптомами заболевания, дающими основание для более тщательного исследования состояния щитовидной железы.

В настоящее время для диагностики диффузного токсического зоба используют все описанные методы: анализ жалоб пациентов, физикальное обследование, УЗИ, радионуклидное сканирование, гормональное и иммунологическое исследования крови.

При анализе жалоб врач обращает внимание на внешние проявления заболевания – тремор кончиков пальцев, учащенное сердцебиение, повышение сухожильных рефлексов, глазные симптомы, изменения кожи.

Физикальное обследование позволяет определить, насколько железа увеличена (обычно увеличение происходит за счет обеих долей и перешейка), ее подвижность при глотании (железа подвижна), консистенцию (ткань эластична), наличие болевых ощущений при пальпации (обычно железа безболезненна).

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) подтверждаются данные физикального обследования: диффузное увеличение щитовидной железы, однородность структуры ткани, при этом определяются умеренная гипоэхогенность паренхимы (функциональной ткани) и четкие контуры органа.

Радионуклидное сканирование и сцинтиграфия выявляют диффузное увеличение концентрации радиофармпрепарата во всей ткани щитовидной железы.

При исследовании крови определяется повышение уровня тироксина и трийодтиронина в крови и снижение уровня тиреотропного гормона, продуцируемого гипофизом (иногда он не определяется). В крови также обнаруживаются тиреоидстимулирующие антитела.

По мнению некоторых исследователей, диффузный токсический зоб развивается после сильных эмоциональных потрясений и обусловлен воздействием на выработку антител иммунной системой организма кортизола и адреналина, уровень которых в крови повышен. Однако стрессовые ситуации не всегда предшествуют ДТЗ.

Многоузловой токсический зоб имеет клиническую картину, схожую с проявлениями диффузного токсического зоба (однако без офтальмопатии и претибиальной микседемы), и сопровождается развитием синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

В отличие от ДТЗ при узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит не равномерно, а на отдельных участках, этим и объясняется появление узлов – образований в щитовидной железе, имеющих капсулу и определяемых путем пальпации (при величине более 1 см) или с помощью ультразвукового исследования. Причины подобного явления еще плохо изучены. Большая часть исследователей придерживается мнения, что появление узловых образований в щитовидной железе вызвано недостаточным или, наоборот, чрезмерным поступлением в организм йода (например, с содержащими данный элемент медикаментозными средствами).

Как правило, многоузловой токсический зоб развивается в пожилом возрасте на фоне существующего долгие годы без особых проявлений многоузлового нетоксического зоба (при этом заболевании уровень гормонов щитовидной железы остается в норме).

Для диагностики МТЗ используют обычные методы – физикальное обследование, УЗИ, радионуклидное сканирование, тонкоигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование.

При физикальном обследовании удается определить несколько узлов округлой формы, связанных между собой или расположенных отдельно, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании вместе со щитовидной железой.

УЗИ-диагностика подтверждает данные физикального обследования. Иногда выявляются узлы, не определяемые путем пальпации.

Образования имеют четкие контуры, однородную структуру, высокую эхогенность по отношению к экстранодулярной ткани щитовидной железы.

При радионуклидном сканировании определяют 3 формы многоузлового токсического зоба, протекающих на фоне чрезмерной активности щитовидной железы:

– многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60–80%);

– многоузловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экстранодулярной паренхимой (10–20%);

Биопсия и цитологическое исследование полученного материала позволяют определить злокачественный или доброкачественный характер узловых образований. Для этого производят пункцию каждого узла и долей щитовидной железы.

– многоузловой зоб с одновременно гиперфункционирующими узлами и экстранодулярной паренхимой (3–5%).

Данное заболевание относится к группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Офтальмопатия (от греч. «офтальмос» – «глаз») встречается при диффузном токсическом зобе (примерно в 90% случаев, в 50% случаев имеет яркие клинические проявления), аутоиммунном тиреоидите, а также при ряде других болезней щитовидной железы.