Читать онлайн «Холестерин – в норме! Сделайте все правильно». Страница 11

Факт тот, что каждый сигнал, попавший в серое вещество, рассылается его отростками в нескольких направлениях сразу. Чтобы быть обработанным несколькими центрами, отвечающими за управление разными же органами. Поэтому если он будет разослан слишком быстро, процесс возбуждения нейронов станет похож на снежную лавину — огромную массу снега, которую сдвинул один небольшой комок. Оттого информация по «серым» нейронам должна передаваться медленнее, чем по «белым». Иначе человеку грозит эпилептический припадок — возбуждение всех нейронов коры одновременно.

Когда по каким-то причинам миелиновые оболочки в составе ЦНС разрушаются, у пациента наступает рассеянный склероз. Или во многом схожая с ним болезнь Альцгеймера. Импульсы проходят по «проводящим» (белое вещество) нейронам в «обрабатывающие» (серое вещество) далеко не с той скоростью, с которой должны. А именно — медленнее, с большим опозданием. И иногда вообще не доходят до целевой области, так как в нейронах, не предназначенных для работы без миелиновой оболочки, происходит «пробой» — как в электрическом проводе. Иными словами, появляется участок, на котором сигнал рассеивается и теряется. Разумеется, именно это и происходит в организме, в котором не усваивается и не вырабатывается нужное количество холестерина.

Спинной мозг перестает проводить подаваемые органами сигналы, а головной мозг перестает их принимать. Да и обработать многие из них он уже не в состоянии.

Кроме того, исследователи отмечают и еще один фактор риска, связанный с функцией холестерина, о которой мы тоже упоминали ранее. Речь идет о функции выработки ряда гормонов — причем не только половых. Существует множество гормонов, называемых кортикостероидными. Самые известные из них — адреналин, серотонин, мелатонин. Кортикостероидами они называются потому, что они регулируют активность коры головного мозга. То есть ускоряют или, напротив, замедляют скорость обработки ею поступающих сигналов, а также «выдачу» готовых ответов — реакции на них.

Действие стимулирующих ЦНС гормонов во многом схоже и известно всем. При всплеске адреналина у нас наблюдается ускоренное сердцебиение, болевой порог снижается, реакции ускоряются, чувствительность органов восприятия резко возрастает, физические возможности мышц расширяются на порядок. Под действием адреналина человек способен подпрыгнуть на невероятную высоту, развить рекордную скорость, проявить ловкость акробата, не заметить, что он пробежал порядочное расстояние на сломанной ноге… Адреналин — это гормон, необходимый для выживания в любой экстремальной, быстро развивающейся и опасной ситуации.

Серотонин тоже выступает стимулятором коры. При повышении его концентрации в крови мозг переходит в стадию бодрствования, повышается концентрация и внимательность, активизируются области коры, отвечающие за сосредоточение и аналитическое мышление. Словом, серотонин — это не адреналин, стимулирующий простые физические рефлексы, а рассудок, позволяющий направить эти рефлексы в нужную сторону.

Что же до мелатонина, то он как раз относится к ингибиторам активности ЦНС. Уровень мелатонина повышается к вечеру и вызывает появление сонливости, желания отдохнуть, замедление реакций и мышления.

Все три указанных гормона производятся в коре надпочечников и гипофизе — одной из эндокринных желез, расположенных в тканях самого головного мозга. Вторая «собственная» эндокринная железа мозга — это эпифиз. Кортикостероиды влияют не только на кору головного мозга — они регулируют работу всех нервных клеток тела. А потому именно от их фона зависит тонус и сократительная способность всех мышц тела. Например, сердца, легочной диафрагмы, желудка, кишечника, брюшины, мочевыводящих путей. Иными словами, действие этих гормонов сказывается не только при стрессе. Мы видим его каждый день и час, потому что без него мы не сможем дышать, сердце перестанет биться, а желудочно-кишечный тракт откажется переваривать пищу.

Если теперь мы понимаем суть деятельности кортикостероидов, мы сможем оценить масштабы угрозы.

Холестерин особенно необходим для синтеза серотонина — гормона уравновешенности и внимания.

Когда его содержание в организме достигает критически низкой отметки, серотонин вовсе исчезает из организма. Разрушение миелиновых оболочек плюс острый дефицит серотонина в сумме и дают то, что отметили авторы. А именно:

● затяжные депрессии;

● развитие симптомов, схожих с шизофренией. Здесь более однозначных утверждений никто не делает и делать не может. Шизофрения недостаточно изучена как заболевание. Потому говорить, что терапия на снижение холестерина может или не может приводить к ней, нельзя — это пока почти невозможно доказать;

● появление неуравновешенности поведения — всплесков неконтролируемой агрессии, заторможенности, истерии;

● доказанное неврологическими тестами снижение чувствительности и реакции периферических нервов (пальцы рук, ног) — онемение конечностей, сужение поля зрения, замедление рефлексов;

● склонность к суицидам как следствие хронических депрессий;

● нарушение цикла сна и бодрствования — проблемы с переходом из одного состояния в другое, постоянная сонливость, связанная с аномально высоким уровнем мелатонина;

● расстройства сердечного ритма, вплоть до остановки сердца и инфаркта миокарда;

● нарушения перистальтики — от метеоризма и устойчивой диареи до желчнокаменной болезни и панкреатита;

● расстройство внимания — невозможность сосредоточиться и долго удерживать внимание на одном объекте, пропуск деталей.

Приходится согласиться, что индивид даже с половиной описанных только что симптомов опасен, так сказать, и для общества, и для самого себя. Помимо депрессий и склонности к суицидам, человек с заторможенными рефлексами подвергает серьезному риску себя и окружающих. Это происходит в быту, при выполнении домашних работ, требующих навыка и внимания. При уходе за маленькими детьми и их сопровождении в местах общественного пользования. Наконец, на дороге, при управлении автомобилем. А непредсказуемость и агрессивность поведения, естественно, создает почву для получения и нанесения травм в конфликтах различного рода.

Что же до шизофрении, то этого утверждения никто не делает. По крайней мере, напрямую. Потому что, как уже было сказано, эта болезнь составляет для науки известную загадку. Тем не менее принятая в настоящее время теория ее происхождения подтверждает: одно может вызываться другим. Шизофрения не является психическим расстройством. Речь идет о распаде целой личности на отдельные фрагменты. То есть например, здоровый индивид одновременно может чувствовать агрессию и сдерживать ее доводами логики. Но больному шизофренией как раз это и недоступно. Одновременно он может проявлять либо последовательность мысли (характерная для этой патологии склонность создавать неожиданные ассоциации), либо доминирующую эмоцию (в стадии обострения такие больные часто совершают убийства на почве мелких ссор).

Распад личности при шизофрении возникает из-за чисто структурных дефектов в строении коры головного мозга. Ее называют состоянием хронической заторможенности. Это заболевание является наследственным, но иногда возникает спонтанно, из-за хронического, прогрессирующего повреждения нейронов коры. Скажем так: нормально сформированная кора способна обрабатывать некое количество информации. У потенциального шизофреника она не может выдерживать даже самую обычную нагрузку. Когда же кора перегружена информацией, как у здоровых людей, так и у больных запускается процесс ее торможения. Оно выражается в замедлении реакций, невозможности сосредоточиться, ухудшении памяти, периодах «отсутствия мыслей». Разница между шизофреником и психически адекватным человеком состоит лишь в количестве информации, приводящей к перегрузке коры. И у больных шизофренией торможение выражено гораздо сильнее.

Шизофрения неизлечима, зато ее можно купировать — приемом стимуляторов активности коры. Но нам сейчас важно не это. Получается, что шизофрения формируется, когда нейроны головного мозга перестают справляться с объемом возложенной на них работы. Когда наступает их отказ и гипофиз запускает торможение, чтобы избежать их массовой гибели. Вопрос: может ли этот же процесс начаться потому, что нейронные цепочки разрушаются из-за дефицита холестерина? Судя по всему, вполне.

Если наука правильно понимает механизм развития шизофрении, то он отсылает как раз к тому, что происходит при разрушении миелиновых структур и исчезновению из крови одного из кортикостероидов.

Возможно, именно отсюда и сходство с шизофренией некоторых проявлений невропатии, наблюдавшихся у участников закрытых досрочно исследований. Проявлений, отмеченных критиками «холестериновой» теории.