Читать онлайн «Острые кишечные инфекции. Как с ними бороться». Страница 8

Оральная регидратация осуществляется в 2 этапа:

     • I этап – первичная регидратация для ликвидации обезвоживания, потери солей и интоксикации. Ее продолжительность обычно составляет 2-4 часа;

     • II этап – поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию продолжающихся потерь жидкости и солей, а также сохраняющегося интоксикационного синдрома. Она осуществляется в течение последующих 2-3 дней.

В большинстве случаев при оральной регидратационной терапии наблюдается хороший терапевтический эффект.

При повторной рвоте, нарастающем обезвоживании лечение больных начинают с внутривенного введения полиионных растворов «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль», подогретых до температуры 38–40° С. Объем вводимой с целью регидратации жидкости зависит от степени обезвоживания и веса тела больного. После возмещения исходных потерь переходят на пероральный прием.

В целях дезинтоксикации и восстановления гемодинамики применяют синтетические коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Однако их использование допустимо лишь при отсутствии или после ликвидации обезвоживания.

При тяжелом течении болезни с обезвоживанием III или IV степени лечение следует начинать с внутривенного струйного (80–120 мл/мин) введения указанных полиионных растворов. Объем жидкости, вводимой с целью регидратации, определяется степенью обезвоживания и весом тела больного. Переход на пероральный прием может быть рекомендован после стабилизации гемодинамических показателей, прекращения рвоты и восстановления выделительной функции почек.

При наличии токсико-инфекционного шока лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (со скоростью 100–120 мл/мин). Объем вводимой жидкости определяется состоянием гемодинамики и биохимическими показателями крови. Для дезинтоксикации при незначительном обезвоживании вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) в объеме 400–1000 мл.

При развитии надпочечниковой недостаточности показано введение глюкокортикоидов. Первоначальную дозу (60–90 мг преднизолона, 125–250 мг гидрокортизона) вводят внутривенно струйно, последующую дозу – внутривенно капельно через 4–6 часов. Одновременно внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат (по 5–10 мг каждые 12 часов). Интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации гемодинамических показателей и восстановления мочеотделения. Назначение больным гастроинтестинальной формой таких препаратов, как мезатон, норадреналин и эфедрин, противопоказано вследствие их способности вызывать спазм сосудов почек. При развитии острой почечной недостаточности, отека легких или мозга проводится целенаправленная терапия с включением диуретиков (маннитола, фуросемида). Для восстановления функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин, холензим). Для связывания инфекционных агрессоров возможно применение энтеросорбентов (смекты, энтеродеза и др.). Для нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника показано назначение средств спазмолитического и вяжущего действия (папаверина, ношпы, белладонны, атропина, висмута, отвара коры дуба, плодов черники, коры граната, черемухи).

При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо назначение антибактериальных средств – левомицетина, ампициллина. При тифоподобном варианте левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней. Предпочтительнее вводить левомицетина сукцинат из расчета 30–50 мг/кг веса тела 1 раз в день. Ампициллин назначают на тот же срок по 0,5–1,0 г 3 раза в день внутрь или по 500–1000 мг 4 раза в день внутривенно. При септико-пиемическом варианте препарат назначают из расчета 200–300 мг/кг в стуки, а дозу левомицетина сукцината увеличивают до 70–100 мг/кг веса тела.

Санация хронических бактериовыделителей сальмонелл должна быть комплексной. Первостепенное значение имеет применение средств, воздействующих на общую реактивность организма: использование препаратов пиримидинового ряда (пентоксила и метилурацила), лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта и дисбактериоза кишечника. Целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Контрольное обследование лиц из декретированной группы населения проводится троекратно. Лица, не выделяющие сальмонелл, после выписки из стационара допускаются к работе и диспансерному наблюдению не подлежат.

Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту и аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты) и инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при септико-пиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2–0,3%.

Профилактические мероприятия заключаются в ветеринарно-санитарном контроле над убоем скота, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. После госпитализации больного за очагом наблюдают в течение 1 недели. Работники пищевых предприятий подвергаются однократному бактериологическому обследованию. После выписки из стационара они наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

Это острая токсико-инфекционная болезнь, возникающая в результате употребления в пищу продуктов, содержащих нейротоксин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характеризуется интоксикацией организма, преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Заболевания, связанные с употреблением кровяной колбасы, были известны еще в IX–X веках в Византии. Колбасные отравления наблюдались Кернером в Германии в 815 году.

С этого времени эта болезнь получила название «ботулизм» (от латинского «botulus» – «колбаса»). В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. Однако этот термин не прижился, и во всем мире признается лишь определение «ботулизм».

Возбудитель был описан Э. Ван-Эрменгемом в 1896 году во время вспышки этого заболевания в Германии. В благоприятных (анаэробных) условиях для прорастания спор и размножения Cl. botulinum происходит выработка самого сильного экзотоксина.

По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, Е, F, G. Однако патологию человека основном определяют лишь 4 из них – А, В, Е, F; на территории России встречаются типы А, В и Е. Токсин каждого из них может быть полностью нейтрализован лишь сывороткой соответствующего типа.

Возбудители ботулизма размножаются и образуют токсин внутри колбасы, ветчины, рыбы, а также в консервированных продуктах.

Выработка его происходит только в анаэробных условиях. Продуцирование токсина, особенно типа Е, может происходить и в условиях домашнего холодильника при 3° C, причем очень строгих анаэробных условий для его образования не требуется.

Основной резервуар возбудителя ботулизма – теплокровные животные, реже – холоднокровные рыбы, моллюски и ракообразные, в кишечнике которых накапливаются Cl. botulinum, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты, а с ними – в кишечник человека, животных, птиц и рыб. Процесс размножения и токсинообразования у палочки ботулизма достигает своего максимума только в трупном материале, иными словами, «источником инфекции» при ботулизме является труп. В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил стоячих или слабопроточных мелководных водоемов, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуры. С пищевыми продуктами в кишечник человека и животных проникают не вегетативные, а споровые формы возбудителя ботулизма.