Читать онлайн «Мозг (сборник)». Страница 58

В средние века хлеб из ржаной муки, зараженной спорыньей, вызывал "эпидемии сумасшествия". Как теперь известно, это паразитическое растение содержит несколько алкалоидов, которые оказывают огромное влияние на нервную систему. Синтетическим производным одного из них является сильно действующий галлюциноген LSD.

Кроме экзогенных ядов и лекарственных средств токсичными для мозга могут быть эндогенные вещества, которые вырабатываются в самом организме при тех или иных заболеваниях. Нелеченный диабет и тяжелая или смертельная почечная или печеночная недостаточность нередко сопровождаются появлением в организме токсичных веществ, которые вызывают спутанность сознания, бред и, в конце концов, кому. Порфирия представляет собой редкое расстройство обмена генетического происхождения, при котором образование порфирина нарушает умственную деятельность. Сумасшествие короля Георга III объясняют порфирией.

Хотя процессы иммунитета служат для защиты организма от инфекции, иммунная реакция иногда искажается, что приводит к различным расстройствам, в которые иногда вовлекается мозг. Самыми распространенными заболеваниями такого рода являются астма и сенная лихорадка. Такие болезни, как ревматический артрит, красная волчанка и другие коллагенозы также связаны с патологической иммунной реакцией, направленной против собственных нормальных тканей. Окончательно установлено, что такой аутоиммунный процесс лежит в основе myasthenia gravis - тяжелого нервно-мышечного расстройства, которое характеризуется приступами утомления и слабости мышц. Болезнь поражает нервно-мышечные соединения, где выделяется медиатор ацетилхолин, который действует на рецепторы мышечных клеток, запуская сокращение. Последние данные показывают, что при этой болезни аутоиммунный процесс нарушает функцию рецепторов и снижает эффективность нервно-мышечного соединения. Возможно, что причиной рассеянного склероза тоже является аутоиммунный процесс. Данные в пользу этого получены в лабораторном эксперименте на модели аутоиммунного заболевания, названного экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом, который напоминает рассеянный склероз.

Наиболее распространенные болезни мозга связаны с недостаточным кровоснабжением. Потребность головного мозга в энергии - одна из самых высоких в организме. Мозгу требуется одна пятая всего объема крови, выбрасываемой сердцем, и одна пятая кислорода, потребляемого организмом в покое. Хотя известны и врожденные аномалии сосудов головного мозга, чаще всего встречается их атеросклеротическое поражение. Атеросклероз поражает не только сосуды мозга, но и сердца, почек и конечностей. Атеросклероз приводит к сужению просвета, а иногда к тромбозу сосуда, что создает постепенное или внезапное сокращение кровоснабжения какой-либо области мозга, нарушая ее функцию. Возможен также разрыв пораженного сосуда и кровоизлияние в ткань мозга. Симптомы тромбоза или кровоизлияния бывают весьма разнообразными в зависимости от того, какие области мозга поражены и какие процессы затронуты. Некоторые симптомы кровоизлияния являются результатом повышения внутричерепного давления, которое нарушает кровоток, смещает отделы мозга и искажает его архитектонику. Такое же действие могут оказывать опухоли и травмы головы.

Эпилепсия, характеризующаяся одновременной ритмической импульсацией большого числа нейронов, представляет собой нервно-психическое заболевание, этиология которого остается пока неясной. Один из видов эпилепсии возникает в результате формирования на поверхности мозга рубца, как следствия травмы или инфекции. Рубцовая ткань служит очагом патологической электрической активности, которая распространяется по обширной области соседних нормальных нейронов. Однако в большинстве случаев эпилепсии никаких рубцов или других повреждений не обнаруживается. Для этих случаев накапливается все больше данных о химической природе дефекта, который касается одного или нескольких медиаторов, в частности ГАМК, - главного тормозного медиатора в центральной нервной системе.

Что касается наиболее часто встречающихся психозов - шизофрении и маниакально-депрессивного психоза, - то их этиология еще не выяснена. В тяжелой классической форме они могут быть сходны с органическими поражениями мозга. Отдельные симптомы или весь синдром психического заболевания иногда обнаруживается на ранних стадиях хорошо известной нервной болезни - хореи Гентингтона.

Полиомиелит - вирусная инфекция мотонейронов - почти ликвидирован благодаря созданию специфических вакцин. А. На электронной микрофотографии показана нормальная клетка из переднего рога спинного мозга макака-резуса; для нее характерны крупные тельца Ниссля в цитоплазме, центральное положение ядра и диффузно рассеянный в нем хроматин. Б. Необратимо поврежденная клетка из спинного мозга обезьяны на поздней стадии полиомиелита. Микрофотографии получены Д. Бодиеном (D. Bodian) из Медицинской школы Джонса Гопкинса.

О химической природе психических болезней яснее всего говорят упомянутые мною исследования, которые выявили значение генетических факторов в этиологии психозов. Биохимические процессы, лежащие в основе выражения соответствующих генов, точно не установлены, хотя имеются определенные сведения о том, что они протекают на уровне некоторых синапсов головного мозга. Фармакологические препараты,действующие на мозг, способны смягчить симптомы депрессии и шизофрении, но могут также и вызвать их. Такие препараты оказывают специфическое действие на синаптические процессы. Препараты, которые удаляют из синапсов определенные медиаторы (дофамин, норадреналин и серотонин), вызывают депрессию, тогда как все препараты, применяемые для лечения клинической депрессии, обычно повышают содержание этих медиаторов или усиливают их действие. Гипотеза, согласно которой некоторые формы депрессии возникают вследствие недостатка этих медиаторов или других, взаимодействующих с ними, представляется вероятной, и в ее пользу говорят исследования метаболитов в моче и спинномозговой жидкости.

Кроме того, известно, что все медикаменты, снимающие симптомы шизофрении, ослабляют активность дофаминовых синапсов; тогда как фенамин, который вызывает токсический психоз, очень близкий к шизофрении, повышает уровень дофамина в этих синапсах. Прямых доказательств избыточного содержания дофамина в мозгу больных шизофренией у нас нет; вполне возможно, что существуют другие факторы, дающие такой же эффект, как избыток дофамина; таким фактором могла бы быть чрезмерная чувствительность дофаминовых рецепторов или недостаточная активность другого медиатора, который в норме противодействует дофамину. Все это необходимо еще исследовать.

В этиологии психических заболеваний важную роль безусловно играют психологические и социальные факторы. Нет сомнения в том, что такие влияния изменяют проявления, тяжесть, длительность и течение этих болезней и во многих случаях вызывают их. Выдвинуто несколько вероятных гипотез относительно возможного взаимодействия между факторами среды и биологическим предрасположением к психической болезни. К внешним влияниям, которые играют некоторую этиологическую роль в психических заболеваниях, относятся, помимо психологических факторов, физиологические сдвиги в предродовом периоде и при родах, инфекции и некоторые токсины. Такие влияния имеют разное социальное распределение. Они чаще наблюдаются у представителей бедных слоев общества в связи со скученностью, плохими гигиеническими условиями и недостаточной медицинской помощью. Известно, что среди бедняков, живущих в больших городах, шизофрения встречается вдвое чаще, чем в общей популяции.

Успешное лечение или предупреждение того или иного заболевания мозга во многом определяется тем, что о нем известно. Симптомы опухоли, или атеросклероза кровеносных сосудов, можно иногда смягчить паллиативными воздействиями, но более специфическое лечение или профилактика болезни требует понимания механизмов, лежащих в ее основе. Болезнь Паркинсона, проявления которой делают инвалидами около 50000 американцев в год, может служить хорошим примером того, как знание нейробиологических процессов, вызывающих определенную болезнь, дает возможность создать успешный метод ее лечения. В прежние времена это прогрессирующее хроническое заболевание означало для его жертв смерть или тяжелую инвалидность. Болезнь начинается с непроизвольной дрожи в руках. Атаксичесхий тремор распространяется на все конечности, шею и челюсть. Спина деревенеет, мышцы становятся ригидными, походка странной, шаркающей. На терминальных стадиях больной прикован к постели.

В работе А. Карлсона (A. Carlson) из Гетеборгского университета и О. Хорникевича (О. Hornykiewicz) из Венского университета обнаружено, что причина этой болезни лежит в прогрессирующем разрушении нейронных связей, для которых характерен медиатор дофамин. Следствием этого, как было установлено, является нехватка дофамина в синапсах проводящих путей полосатого тела, - структуры, которая лежит близ середины мозга и модулирует движение.