Читать онлайн «Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь». Страница 45

Различают также генуинный тип анемии – заболевания, имеющие неясную этиологию и развивающиеся в результате патологического изменения индивидуальной реактивности организма, и анемию известной этиологии, обусловленную воздействием следующих факторов на костно-мозговое кроветворение:

– инфекционных заболеваний (грипп, туберкулез, сепсис);

– химических препаратов (бензин, бензол, ртуть);

– лекарственных средств (сульфаниламиды, антибиотики, миелосан, допан);

– лучистой энергии (рентгеновские лучи, радиоизотопы).

Велика вероятность развития анемии при нарушении иммунных процессов. Возникновение гемолитической анемии связано с повышенным гемолизом, причиной которого может быть врожденная аномалия или появление в организме антител (гемолизинов).

Внутриклеточный гемолиз – это процесс разрушения эритроцитов в селезенке. Ответной реакцией на появление в организме гемолизинов является внутрисосудистый гемолиз. Врожденная гемолитическая анемия обусловлена генетически и передается наследственным путем. Для данного заболевания характерен внутриклеточный гемолиз, происходящий в селезенке и обусловленный эритропатией, при которой жизнь эритроцитов сокращается со 120 дней (норма) до 8-15 дней.

Причиной врожденной анемии, как правило, является недостаточное содержание в эритроцитах некоторых ферментов, например глюкозо-?-фосфат-дегидрогиназы. Помимо этого, активизации процесса гемолиза способствует патологическое строение гемоглобина. В результате последнего развивается гемоглобинопатия.

Приобретенная гемолитическая анемия обусловлена появлением в крови больного антител и наблюдается при инфекционных заболеваниях, отравлениях гемолитическими ядами, переливании несовместимой крови, а также лечении амидопирином, хинином, сульфаниламидными препаратами.

Клиническая картина при острой постгеморрагической анемии сочетает симптомы гипоксии и коллапса. В начале острого кровотечения пациент жалуется на слабость, головокружение, тошноту, шум в ушах. При этом больной находится в состоянии нервного возбуждения, которое затем сменяется обмороком или коллапсом. Кожа пациента бледнеет, дыхание становится частым и прерывистым, пульс – редким и малого наполнения.

Помимо этого, возможны диспепсические расстройства и судороги. Снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови происходит в течение 1-2 дней. Данные изменения обусловлены поступлением в кровоток тканевой жидкости. На 4-5-й день развивается ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и умеренный тромбоцитоз.

Исход заболевания зависит от величины и скорости кровотечения. При быстрой потере 1/4 крови от общего объема наступает коллапс. Потеря 1/2 части заканчивается летальным исходом. Потеря 3/4 объема крови при условии устранения причины, вызвавшей кровотечение, заканчивается благоприятным исходом.

При хронической постгеморрагической анемии больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, головокружение и одышку. При осмотре выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, вызванная недостатком в крови железа. Отмечаются также тахикардия и систолический шум, прослушиваемый на верхушке сердца.

Пульс больного при этом слабый, малого наполнения. При железодефицитной анемии у больного появляется слабость, головокружение и склонность к обморокам. Кожа становится бледной и сухой, наблюдается выпадение волос и расслоение ногтей. Для данной формы анемии характерен пародонтоз – гнойное воспаление слизистой оболочки десен. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и систолический шум.

Лабораторное исследование крови показывает гипохромную анемию со снижением цветового показателя до 0,7-0,5 и ниже и уменьшением количества эритроцитов. Помимо этого, эритроциты могут иметь различные размеры и форму.

Для гипопластической анемии характерно постепенное нарастание клинических проявлений. Наиболее характерными признаками заболевания являются слабость, головокружение и потеря аппетита. Данное заболевание в большинстве случаев сопровождается лейкопенией, тромбоцитопенией и гемолизом. Последний представляет собой разрушение эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина.

В пунктате костного мозга обнаруживается уменьшение количества ядерных элементов. В терапии гипопластической анемии большое значение имеет своевременная постановка диагноза и правильное лечение. В случае отсутствия лечения данное заболевание приводит к развитию панмиелофтиза.

Апластическая анемия характеризуется быстро прогрессирующим течением. На губах и в ротовой полости пациента образуются геморрагии (кровоизлияния), наблюдаются носовые кровотечения. Лабораторное исследование крови выявляет снижение количества эритроцитов, лейкопению и тромбоцитопению. Заболевание приводит к постепенному угнетению кроветворения, вплоть до полной аплазии костного мозга.

Исход гипопластической и апластической анемии зависит от причины заболевания и характера осложнений. При благоприятном исходе больной гипопластической анемией может прожить 3-10 лет. Продолжительность апластической анемии может варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев. Процент смертности среди больных апластической анемией очень высок. Причинами летального исхода могут стать кровоизлияние в мозг или пневмония.

Врожденная гемолитическая анемия отличается волнообразным течением, периодами обострения и ремиссии. Провоцирующими факторами являются переохлаждение, травмы, беременность, инфекционные заболевания.

Наиболее распространенной формой является семейная гемолитическая желтуха, которая характеризуется симптомами гемолиза, а также образованием мелких шаровидных эритроцитов (микросфероцитоз). Эритроциты обычного размера также обретают шарообразную форму.

Первыми клиническими проявлениями хронической гемолитической анемии являются озноб, повышение температуры до 39—40°, тошнота, рвота, боли в животе.

При осмотре выявляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Еще одним характерным признаком заболевания является увеличение селезенки. Она становится плотной, но безболезненна при пальпации.

Лабораторное исследование крови показывает ретикулоцитоз и снижение резистентности эритроцитов. Помимо этого, могут появляться кожные геморрагии. В крови отмечается повышенное содержание билирубина, снижение количества эритроцитов до 1,0-2,0 х 1012 мг/л и уровня гемоглобина до 42-50 г/л, ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево.

В случае существенной кровопотери больному необходим полный покой и постельный режим. Для улучшения кровоснабжения мозга больного следует уложить на кровать с пониженной головной частью.

Основное лечение должно быть направлено на остановку кровотечения. Внутренние кровотечения являются показанием к хирургическому вмешательству. В качестве заместительной терапии проводятся переливания цельной крови (150-200 мл), эитроцитарной массы (по 100-150 мл) или кровозаменителей. При большой кровопотере пациенту переливают до 1 л крови в сутки.

Помимо этого, показано внутривенное введение 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция и 100-200 мл 5%-ного раствора аминокапроновой кислоты. В дальнейшем необходимы полноценное питание и прием внутрь железосодержащих препаратов.

При железодефицитной анемии препараты железа назначаются в больших дозах (3 г в сутки и более), например восстановленное железо или лактат железа. Данные препараты принимаются внутрь после еды. Курс лечения железодефицитной анемии составляет 2-3 месяца. Следует учитывать, что женщины в период менструации должны прекращать прием препаратов.

При наличии гастрита и язвенной болезни желудка, которые сопровождаются нарушением всасывания железа, внутримышечно вводят по 5 мл ферковена (препарат, содержащий железо и кобальт). Курс лечения данным препаратом составляет 12-15 инъекций.

Помимо препаратов железа, для стимуляции кроветворения рекомендуются витамины В6 иВ12 и фолиевая кислота. В рационе больного необходимо увеличить количество продуктов, содержащих белки, витамины и железо (творог, яйца, мясо, зеленые овощи, печень).

Основой комплексного лечения при гемопластической и апластической анемии является переливание 200-300 мл крови или 100-150 мл эритроцитарной массы. Данную процедуру необходимо проводить с интервалом в 2-3 дня. В случае резкого уменьшения содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов переливают тромбоцитарную или лейкоцитарную массу.

Помимо этого, больному назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты. Для подавления процесса гемолиза и патологического иммуногенеза используются кортикостероидные препараты, а также показано лечение преднизолоном в течение 15-20 дней в количестве 40-60 мг в сутки, затем до 1-4 месяца по 10-20 мг в день. По истечении указанного срока дозу препарата постепенно уменьшают.