Читать онлайн «Лечебное питание. Сахарный диабет». Страница 2

Если у обоих родителей диагностирован сахарный диабет I типа, у детей риск его развития составляет более 30 %. В том случае, если семейная пара все же решает обзавестись потомством, врачи строго контролируют развитие беременности, а после рождения малыша регулярно его обследуют. Впоследствии ребенка ставят на учет у эндокринолога и назначают профилактическую терапию. При нормальном иммунном фоне и отсутствии генетической предрасположенности инсулинозависимый диабет может развиться после перенесенной инфекции (особенно вирусной). Исследователи установили, что вирусы гриппа, эпидемического паротита (свинки), краснухи и цитомегаловирус могут воздействовать на клетки, образующие островки Лангерганса. Реже пусковым фактором развития сахарного диабета становятся физические и психические травмы, несбалансированный рацион с преобладанием жирной, жареной, консервированной сладкой пищи, тяжелые отравления и т. п. Разумеется, даже при высоком риске заболевания сахарным диабетом не надо с рождения водить ребенка по врачам и перегружать его многочисленными обследованиями. Эндокринологи установили, что есть три критических возрастных порога, во время которых может проявиться этот недуг.

Дебют диабета I типа может обнаружиться у ребенка в возрасте 4–7 лет. Когда малыш впервые идет в детский сад или школу, его иммунитет еще не может активно противодействовать разнообразным инфекциям. Если до двух лет его организм был защищен материнскими антителами, получаемыми с грудным молоком, то теперь инфицирование становится более вероятным. А стресс, сопровождающий погружение в новую социальную среду, иногда становится пусковым фактором развития диабета при наличии генетической предрасположенности.

Следующий критический период – подростковый возраст (11–14 лет). Организм ребенка претерпевает множество изменений, связанных с активным ростом и половым созреванием. Все органы работают в режиме повышенной нагрузки, в том числе и поджелудочная железа.

Последний период более длительный – с 20 до 29 лет. Формирование организма уже закончилось, но теперь в свои права вступают другие предрасполагающие факторы развития диабета: употребление алкоголя, курение, стрессы, чрезмерные физические и умственные нагрузки.

Своевременное диагностирование заболевания помогает быстро устранить неприятные симптомы и подобрать адекватную терапию. Как уже было сказано выше, сахарный диабет невозможно вылечить, но при регулярном введении подходящих доз инсулина качество жизни больного останется высоким.

Постоянный дефицит инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Сахар поступает в наш организм с пищей, он быстро усваивается в пищеварительном тракте, а затем с помощью инсулина транспортируется к клеткам. При недостатке данного гормона глюкоза не может проникнуть сквозь их мембрану и постепенно накапливается в кровяной плазме. Врачи называют это состояние энергетическим голодом: в организме содержится достаточное количество сахара, но клетки и ткани страдают вследствие дефицита питания.

Кроме инсулина, уровень глюкозы в крови регулируется другими гормонами – адреналином и глюкагоном. Их называют противоинсулярными, поскольку они не понижают, а повышают содержание сахара. Например, при сильном стрессе происходит усиленная выработка адреналина, а уровень глюкозы в крови повышается. Помимо глюкозы, источником энергии для клеток является накопленный в липоцитах жир. Для его расщепления не требуется инсулин. Именно поэтому больные сахарным диабетом нередко худеют.

К сожалению, жировая ткань не может полностью заменить углеводы. В процессе обмена веществ при расщеплении липидов образуется побочный продукт – кетоновые тела (например, ацетон). Они постепенно накапливаются в крови и начинают выделяться с биологическими жидкостями – мочой, слюной, потом. Именно поэтому для большинства диабетиков характерен выраженный запах ацетона изо рта, если заболевание находится на стадии декомпенсации.

Следующим диагностическим признаком является присутствие сахара в моче. У здоровых людей глюкоза не выделяется при мочеиспускании.

Избыточное количество сахара в крови способствует быстрому обезвоживанию организма, поскольку вода выводится почками. Моча при этом становится бесцветной. Больной постоянно ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, но это не приносит ему облегчения.

Все перечисленные выше симптомы характерны для диабета I типа. При сахарном диабете II типа поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, но его количество оказывается недостаточным. Кроме того, для данного недуга характерно нарушение восприимчивости клеточных стенок к этому гормону. Иными словами, для полноценного усвоения сахара клеткам требуется больше гормона, чем в обычных условиях.

Основными факторами диагностики диабета II типа являются гипергликемия, ожирение, высокий уровень инсулина в крови, повышенное артериальное давление, наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, снижение зрения (диабетическая ретинопатия) и пониженная чувствительность кожи конечностей. Также наблюдаются нефропатия (обильное выделение белка с мочой), шелушение кожи и болезненные ощущения в ногах и руках.

При диабете I типа наблюдаются гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), выделение глюкозы с мочой, увеличение суточного количества мочи, постоянная жажда, снижение массы тела, повышение аппетита и беспричинная слабость. Для стадии декомпенсации характерны развитие кетоацидоза, выделение ацетона с мочой и потом.

Кетоацидозом называют тяжелое состояние больного, которое развивается на фоне декомпенсированного сахарного диабета. Это сбой в обмене веществ, при котором в крови повышается уровень жирных кислот и ацетона. Кетоновые вещества выделяются с мочой, придавая ей характерный запах. У пациента развиваются гнойничковые заболевания кожного покрова, появляется зуд кожи и слизистых оболочек, а также нарушается процесс заживления ран и ссадин.

Для сахарного диабета I типа характерен очень резкий, внезапный дебют. Накопившаяся в крови глюкоза выводится с мочой, причем объем последней резко увеличивается. Больной ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, что, в свою очередь, усиливает мочеиспускание. Если медицинская помощь запаздывает, то у пациента снижается масса тела, а в кровь поступают жирные кислоты, образующиеся при экстренном расходовании жировых запасов. Постепенно эти токсичные соединения попадают в печень, вызывая жировое пропитывание ее тканей. Данная патология снижает фильтрационные способности печени, усугубляя имеющуюся интоксикацию. Кетоновые соединения не утилизируются в процессе обмена веществ, в крови нарастает уровень ацетона, а в моче обнаруживаются кетоновые тела. По мере нарастания отравления у больного снижается аппетит, возникает рвота, в тяжелых случаях возможна потеря сознания вплоть до комы.

Параллельно в организме наблюдается ярко выраженный гормональный дисбаланс. У детей возможны кожные реакции (зуд, ссадины на местах расчесов, кандидоз, инфекционная сыпь и т. п.).

Главной целью терапии сахарного диабета является достижение состояния компенсации. Если больной строго соблюдает назначенную врачом диету, проводит инсулинотерапию, рассчитывает физические и эмоциональные нагрузки и полноценно отдыхает, то его самочувствие постепенно улучшается. Сахар и ацетон перестают выделяться с мочой, а количество жидкости, проходящей через почки, уменьшается.

Уровень сахара в крови сохраняется в пределах нормы (допустимы незначительные кратковременные колебания).

Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и гиперосмолярная кома. Кетоацидоз возникает под воздействием провоцирующих факторов декомпенсации сахарного диабета. К ним относятся воспалительные процессы различной локализации, инфекционные заболе вания вирусной и бактериальной природы, хирургическое вмешательство, тяжелые травмы, бесконтрольный прием сильнодействующих медикаментов, длительный стресс. Перед кетоацидозом у больного нарастает инсулиновая недостаточность. Усвоение глюкозы практически прекращается, при этом сразу же страдают инсулинозависимые ткани. В кровь поступают противоинсулярные гормоны, а печень реагирует распадом гликогена. Наблюдается тяжелейшее внутриклеточное обезвоживание организма, которое сопровождается шоком. Химический состав крови нарушается, а периферическое и мозговое кровообращение замедляется, что обуславливает дефицит кислорода. Гормональный дисбаланс приводит к активизации распада липидов и мобилизации жирных кислот. Во всех жидкостях организма накапливаются кетоновые тела, развивается метаболический ацидоз.