Читать онлайн «Секреты людей, которые не болеют диабетом. Нормальная жизнь без инъекций и лекарств». Страница 15

Таким образом, получается, что все эти заболевания взаимосвязаны, и именно поэтому появился термин «метаболический синдром» – совокупность некоторых признаков, отражающих нарушение обменных процессов в организме, которые приводят к увеличению риска смерти от указанных заболеваний, а также от инфаркта или инсульта.

Этиология и патогенез метаболического синдрома полностью не ясны, но среди его причин называют гиподинамию, гиперкалорийное питание, частые стрессы – весь «западный образ жизни». На сегодня это одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Понятие же «здорового образа жизни» включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соответствующую возрасту физическую активность, разумное употребление алкоголя и отказ от курения.

Метаболический синдром весьма распространен. Он наблюдается приблизительно у 20–30 % населения развитых стран. Согласно данным ВОЗ число больных метаболическим синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета II типа, составляет в Европе 40–60 миллионов человек. В индустриально развитых странах распространенность метаболического синдрома среди лиц старше 30 лет составляет 10–20 %, в США – 25 %. Метаболический синдром чаще встречается у мужчин и женщин после менопаузы.

Ранее считалось, что метаболическим синдромом страдают люди среднего возраста, и преимущественно женщины. Однако проведенное американской ассоциацией диабета обследование свидетельствует о том, что этим синдромом все чаще заболевают и молодые люди.

Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая ей гиперинсулинемия. При метаболическом синдроме развивается сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Рецепторы периферических тканей теряют чувствительность к инсулину и в результате на клеточном уровне нарушается обмен глюкозы. Клетки организма «голодают», а общее содержание глюкозы в крови повышается. В ответ (по механизму обратной связи) клетки поджелудочной железы начинают синтезировать все новые и новые порции инсулина, который не выполняет свою прямую функцию, а вместо этого накапливается в крови и реализует целый ряд второстепенных функций. В этом случае такой избыточный (или ненужный, лишний) инсулин становится врагом организма. Таким образом, он:

1) стимулирует симпатическое звено центральной нервной системы (ЦНС), способствуя появлению артериальной гипертонии;

2) способствует «износу» сердечной мышцы;

3) стимулирует синтез липидов, подавляя их утилизацию в жировой ткани, так что люди с гиперинсулинемией не могут похудеть, как бы они ни старались;

4) способствует усилению чувства голода и нарушению настроения, вплоть до депрессии.

Что из перечисленного набора следует рассматривать как первичное звено, пока для западной медицины неясно, но исследования показали, что инсулинорезистентность ведет к развитию сахарного диабета II типа.

Индивидуум наследует ген или набор генов, определяющих инсулинорезистентность, которая начинает проявляться в раннем возрасте. Весьма вероятно, что совокупность факторов риска, связанных с нею, формируется у человека еще в детстве.

Помимо невосприимчивости к инсулину среди этих факторов числится прежде всего гипертония (высокое артериальное давление – 130/85 мм рт. ст. или больше – 140/90 мм рт. ст.).

Пациенты с метаболическим синдромом чаще всего весят больше нормы.

Сама концепция метаболического синдрома формировалась постепенно. Вначале Л.М. Резник выдвинул теорию, согласно которой артериальная гипертония, инсулиннезависимый сахарный диабет, ожирение, атеросклероз – это важнейшие клинические проявления единого заболевания: «общей сердечно-сосудистой метаболической болезни». А современный термин, предложенный М. Генефельдом и В. Леонардтом еще в 1980 году, стал использоваться с середины 90-х годов. В англоязычной литературе наиболее часто употребляется термин «метаболический синдром X».

Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит невосприимчивость к инсулину и заместительная гиперинсулинемия, в литературе известен под следующими названиями:

– метаболический трисиндром (Дж. Камюс,1966)

– полиметаболический синдром (Aвогаро П., 1965)

– синдром изобилия (Meнерт A.,1968)

– метаболический синдром (Ганефельд М.,1991)

– синдром Х (Ривн Г., 1988)

– смертельный квартет (Н. Kaплан, 1989)

– гормональный метаболический синдром (Бьорнторп П., 1991)

– синдром инсулинорезистентности (Хэффнер С., 1992)

– смертельный секстет (Eнзи Г., 1994)

– метаболический сосудистый синдром (Ганефельд М., 1997).

Его также можно назвать «синдромом мегаполиса».

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. Причем сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.

Вместе с тем у многих больных эссенциальной гипертонией не удается подтвердить состояние инсулинорезистентности. Уровень тесной связи концентрации инсулина в крови с величиной артериального давления, по разным данным, колеблется от слабой у лиц с нормальным артериальным давлением до сильной и высоко достоверной у больных эссенциальной гипертонией. Наиболее тесная связь между инсулином и уровнем артериального давления выявляется у мужчин белой расы и у женщин в менопаузе. Эта связь значительно ослабевает у лиц негроидной расы и некоторых других этнических групп.

Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения, при котором окружность талии составляет более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Также измеряют индекс массы тела для определения степени ожирения и риска сердечно-сосудистых осложнений.

При этом само ожирение является отдельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой долей смертности. Выделяют два его типа: андроидный («мужской») и гиноидный («женский»). Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличением количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Именно это вид ожирения – главный фактор риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета II типа.

Лечение метаболического синдрома – это в первую очередь нормализация веса, главным образом немедикаментозными методами. Эффективность лечения зависит от давности самого метаболического синдрома. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале порочного круга, когда возникает избыточный вес.

Основу такой стратегии, как правило, составляют диета, физическая активность и лекарства, увеличивающие чувствительность тканей к инсулину и/или снижающие его концентрацию в крови.

Это помогает предотвратить начало сахарного диабета у людей с метаболическим синдромом. Но варианты профилактики и лечения «метаболического синдрома» так же многообразны, как и недостаточно эффективны.

Мочеизнурение (тиб. гчин-снйи, симптоматический термин Чжуд-Ши для определения этого заболевания), незаметно выдвинувшееся в число самых распространенных недугов цивилизованного человечества, с точки зрения тибетской медицины является не столько болезнью, сколько нарушением гармонии между организмом и окружающей средой.

Эта наука считает сахарный диабет I типа наследственной кармической болезнью, причины которой тянутся еще из прошлых жизней.

Сахарный диабет II типа в отличие от первого не возникает внезапно, но является результатом долго накапливаемых организмом функциональных, а затем и физиологических нарушений вследствие нервных стрессов и деструктивных эмоций, плохой экологической обстановки, неправильного образа жизни и характера питания, пренебрежения здоровым образом жизни.

Мы уже говорили, что к диабету второго типа часто приводят инфекционные болезни. После привычных недугов вроде гриппа, тонзиллита или ветряной оспы инфекция может попасть в поджелудочную железу или селезенку, что и приводит сначала к нарушению в работе инсулиновырабатывающих клеток, а затем и к их атрофии.

Если человек продолжает есть много сладкого и жареного, то изнашиваются печень и селезенка-поджелудочная железа, снижается активность переваривания пищи, что ведет к несварению. Из-за переедания затормаживаются биохимические процессы, медленнее всасываются в кровь растворенные продукты, толстый кишечник не справляется с выбросом твердых отходов процесса пищеварения. Недоокисливаются белки, недорастворяются жиры. Начинается ожирение.