Читать онлайн «Самая нужная книга для диабетика». Страница 9

Интенсивная инсулинотерапия, способствующая приведению к норме содержания глюкозы в крови, в течение суток вдвое снижает риск развития диабетической нефропатии, затормаживает ее стремительное течение и может сильно отсрочить наступление хронической почечной недостаточности. Известно, что плохая компенсация углеводного обмена у больных сахарным диабетом, которым пересадили здоровую почку, приводит к тому, что диабетическая нефропатия вновь развивается уже через 5 лет.

Чтобы обнаружить диабетическую нефропатию уже на ранней стадии, больным сахарным диабетом нужно регулярно делать анализ мочи на микроальбуминурию (микроконцентрацию белка в моче), креатинин и мочевину. При диабете I типа эти анализы необходимо проводить каждые 6 месяцев через 5 лет после начала заболевания. При сахарном диабете II типа достаточно делать их 1 раз в год. Это позволит выявить начало нефропатии задолго до ее клинических проявлений и предотвратит прогрессирование болезни. Такие анализы проводятся в специальных лабораториях. Кроме того, в настоящее время существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии (тест-полоски для мочи, абсорбирующие таблетки и др.). С их помощью можно всего за 5 минут с большой степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина. Для предотвращения диабетической нефропатии необходимы отказ от курения (никотин разрушает внутренний слой стенок сосудов и обладает суживающим действием), строгий контроль за артериальным давлением (норма 130/85) и уровнем сахара в крови.

Липоидный некробиоз – воспалительное заболевание, характеризующееся дегенерацией коллагена. Хотя его часто называют диабетическим липоидным некробиозом, он развивается лишь у 1% пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа. Около 75% заболевших некробиозом – женщины.

Болезнь обнаруживает себя внутрикожными поражениями в виде пятен или плотных фиолетовых бляшек, появляющихся чаще всего на передней поверхности голени. Они также могут наблюдаться на задней поверхности голеней, бедрах, руках, кистях, стопах, волосистой части головы. Примерно в 15% случаев развиваются болезненные язвы, особенно после травм.

В основе заболевания лежит микроангиопатия различного происхождения, способствующая дезорганизации соединительной ткани с отложением в ней жиров и дальнейшим омертвением. Свою роль в развитии болезни могут сыграть и иммунные нарушения.

Лечение заболевания направлено главным образом на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (применяется лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.). Однако ни один из применяющихся методов не может гарантировать стойкого излечения. Чаще всего после лечения очаги заживают, образуя атрофические рубцы. В некоторых случаях они остаются трофическими и дают рецидивы.

Людям, страдающим липоидным некробиозом без явных признаков диабета, необходимо регулярно обследоваться на предмет развития сахарного диабета.

Инфекции мочевыделительной системы у больных сахарным диабетом встречаются часто, и протекают они тяжелее, чем у тех, кто не страдает этим заболеванием.

Дело в том, что при сахарном диабете снижен иммунитет, а глюкоза в моче создает благоприятные условия для развития и размножения бактерий и грибков. Кроме того, сахар раздражает мочевые пути.

Инфекции мочевыделительной системы проявляются повышенной температурой, учащенным и болезненным мочеиспусканием, болями в области поясницы. Изменяется состав мочи: в ней может появиться белок, повыситься уровень лейкоцитов, обнаружиться бактерии.

Инфекционные заболевания мочевыделительной системы требуют незамедлительного лечения. Особенно опасно инфекционное поражение почек. Оно значительно ухудшает состояние больного сахарным диабетом и может привести к коме.

Синдром Мориака развивается у детей, заболевших сахарным диабетом I типа преимущественно в раннем возрасте. Основными проявлениями этого тяжелого осложнения являются увеличение печени, задержка роста и полового развития.

Болезнь развивается при продолжительном применении неправильно подобранных доз инсулина или плохо очищенных его препаратов, а также при постоянном введении инсулина в область липодистрофий (участков с измененной в результате инъекций в одно и то же место подкожно-жировой клетчаткой). В последнее время благодаря введению в клиническую практику высокоочищенных и монокомпонентных препаратов инсулина синдром Мориака наблюдается гораздо реже, чем в прежние годы.

Хронический дефицит инсулина способствует нарушению всех видов обмена веществ, в особенности углеводного. В результате нарастает распад гликогена в печени, развиваются жировая дистрофия печени и гепатомегалия (увеличение печени). Кроме того, возрастает концентрация недоокисленных промежуточных продуктов жирового обмена в крови, повышается количество кетоновых тел, обнаруживающихся в моче. Активизируется синтез холестерина, в крови увеличивается концентрация опасных липопротеинов высокой плотности и свободных жирных кислот.

Постоянный недостаток инсулина в организме вызывает усиление катаболизма белков. Из костей усиленно выводятся соли кальция и фосфора, что приводит к остеопорозу и частичной атрофии мышц. Витамины А и D недостаточно всасываются в кишечнике, что также ускоряет развитие остеопороза и вызывает отставание в росте.

Синдром Мориака обладает комплексом симптомов, которые можно наблюдать у всех детей с этим осложнением. Они отстают в росте от своих здоровых сверстников на 4–25 см, у них замедляется процесс формирования костной ткани. Кроме того, отмечается ожирение с отложением избыточного жира в подкожной клетчатке на лице (лунообразное лицо), в области живота, груди, бедер, плечевого пояса и над VII шейным позвонком. Из-за этого создается впечатление широких плеч и короткой шеи. А вот руки и ноги кажутся худыми по сравнению с другими частями тела. На коже плеч и бедер у большинства больных детей можно увидеть сопровождающийся кожным зудом фолликулит (болезненные красные узелки). На спине, верхних и нижних конечностях наблюдается избыточное оволосение (гипертрихоз), на бедрах и плечах – стрии (растяжки).

Еще одно проявление синдрома Мориака – задержка полового развития. Печень часто увеличена и имеет плотную консистенцию. Практически у всех детей развиваются гипогликемические состояния и кетоз, свидетельством которого является запах ацетона изо рта.

Главный метод лечения синдрома Мориака – адекватная инсулинотерапия, которая устраняет инсулиновую недостаточность. Для профилактики развития заболевания рекомендуется с первых же месяцев лечения применять только высокоочищенные монокомпонентные препараты. Необходима также профилактика липодистрофического процесса: строгое соблюдение определенной схемы подкожного введения инсулина, применение массажа на участках липодистрофии, физиотерапевтические методы.

В рационе больного ребенка нужно обязательно уменьшить содержание животных жиров, заменив их растительным маслом. Назначаются гиполипидемические препараты, рибоксин, эссенциале, вводится сирепар. Важно также провести лечение дискинезии желчевыводящих путей и устранить все имеющиеся заболевания и очаги инфекции – кариес зубов, хронические болезни носоглотки и т. д.

Больные сахарным диабетом должны проводить санацию полости рта чаще, чем лица, у которых диабет отсутствует. Сухость слизистой оболочки во рту, являющаяся симптомом диабета, может стать причиной поражения десен; она снижает сопротивляемость организма к воздействию микробов и повышает риск развития кариеса. Чем тяжелее протекает сахарный диабет, тем сильнее проявляются поражения костей челюстей и зубов.

Зачастую первым проявлением сахарного диабета становится хронический гингивит (воспаление десен) и быстро прогрессирующий пародонтоз (системное поражение околозубных тканей). Остановить начавшийся процесс можно, если нормализовать углеводный обмен.

У ослабленных больных сахарным диабетом (особенно при плохой гигиене полости рта) наблюдается белый налет на языке, что свидетельствует о появлении дрожжеподобных грибков. Слизистая губ, щек, языка и нёба сухая и истонченная, ярко-красного оттенка. Первоначальные белесые очаги постепенно разрастаются, образуется рыхлый белый налет. Это признаки кандидоза – грибкового поражения, требующего не только компенсации сахарного диабета, но и специального лечения.

Провоцирующим фактором в развитии гингивита и пародонтоза является зубной налет. У больных сахарным диабетом он откладывается быстрее, чем у здоровых людей. Из-за высокой концентрации глюкозы в составе слюны быстро образуются зубные камни. Поэтому необходимо тщательно следить за полостью рта и регулярно удалять камни.