Читать онлайн «Самая нужная книга для диабетика». Страница 5

Кетоацидоз развивается на фоне гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), то есть при декомпенсации диабета. Он чаще встречается у больных сахарным диабетом I типа. Нередко эта форма заболевания впервые выявляется врачом при кетоацидозе, когда анализы мочи показывают резко положительный «ацетон», а окружающие ощущают запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе. Однако и при дальнейшем течении заболевание может осложниться кетоацидозом.

Провоцирующими факторами развития кетоацидоза являются воспалительные процессы, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, нарушение режима лечения и дозировок лекарственных препаратов, а также стрессы. В этих ситуациях возрастает потребность в инсулине, и обычные дозы уже не действуют.

У больных сахарным диабетом II типа кетоацидоз может быть связан с полным истощением бета-клеток поджелудочной железы и их неспособностью больше вырабатывать инсулин. Сахароснижающие таблетки в таком случае становятся неэффективными. Кетоацидоз может возникнуть и в некоторые периоды беременности.

При любом заболевании, травме, операции, в стрессовой или иной ситуации, усиливающей потребность в инсулине, необходимо контролировать уровень сахара в крови как можно чаще – 4–6 раз в день. Если содержание глюкозы повышено, необходимы дополнительные инъекции инсулина короткого действия. В некоторых случаях можно отменить инсулин продленного действия, используя вместо него инсулин короткого действия каждые 2–3 часа. Не следует прекращать введение инсулина даже при пропусках приемов пищи. Если гликемия выше 14 ммоль/л, необходимо сделать анализ на выявление кетоновых тел в моче с помощью специальных тест-полосок. Если тест окажется положительным, рекомендуется пить как можно больше минеральной воды с микроэлементами (например, «Нарзан», «Боржоми», «Новотерская»). При развитии кетоацидоза нужно свести к минимуму потребление животных жиров: жирного мяса, птицы, колбас, сосисок, сыра. Сливочное масло на это время желательно полностью исключить из рациона. Все перечисленные продукты являются дополнительным источником выработки кетоновых тел. Если принятые меры не помогают, высокий уровень глюкозы в крови сохраняется, количество кетоновых тел в моче увеличивается, а симптомы кетоацидоза продолжают нарастать, нужно срочно обратиться за помощью к врачу.

О симптомах гипогликемии и о том, как нужно действовать в таком состоянии, уже говорилось ранее. Рассмотрим подробнее механизм развития этого процесса.

Хотя гипогликемическую кому можно предотвратить, в 3–4% случаев именно она становится причиной летального исхода у больных сахарным диабетом. Гипогликемия возможна у пациентов, принимающих сахароснижающие средства и/или инсулин. Возникает она из-за того, что содержание глюкозы в крови не соответствует количеству инсулина в определенный период времени. Такая ситуация может сложиться в результате передозировки инсулина и приема большей, чем обычно, дозы сахароснижающих препаратов на фоне чрезмерной физической нагрузки, нарушения режима питания или приема алкогольных напитков.

Больше всего от последствий гипогликемии страдают клетки серого вещества головного мозга. Неврологические нарушения обратимы благодаря механизмам компенсации, однако, если глубокие гипогликемические состояния будут повторяться часто, в конце концов они приведут к необратимым изменениям нервных клеток коры головного мозга.

Врачи выделяют 3 степени гипогликемии: легкую, средней тяжести и тяжелую.

При легкой гипогликемии у человека отмечаются потливость, учащенное сердцебиение, онемение губ и кончика языка, повышение аппетита («волчий голод»). Снижается концентрация внимания, слабеет память, ноги становятся «ватными», настроение резко меняется от подавленности до возбуждения, иногда перерастающего в агрессию.

Приступ гипогликемии средней тяжести проявляется вышеназванными симптомами, к которым добавляются дрожание, нарушение зрения (затуманенность, «мушки» перед глазами). Затрудняется мыслительная деятельность, человек теряет ориентацию в пространстве, производит неосмысленные движения.

Тяжелая гипогликемия – это судороги и потеря сознания. После выхода из подобного состояния может наблюдаться нарушение памяти и внимания, иногда возникают параличи. Глубокая и продолжительная гипогликемическая кома нередко сопровождается нестабильностью дыхания и нарушением сердечной деятельности.

Легкая гипогликемия устраняется обычным приемом пищи с продуктами, содержащими легкоусвояемые углеводы (2–3 кусочка сахара или 1 столовая ложка сахарного песка, разведенного в стакане чая, фруктовый сок, лимонад, мед, варенье).

На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы помощь должен оказать врач посредством струйного вливания в вену 40%-ного раствора глюкозы. Количество вводимой глюкозы зависит от скорости восстановления сознания. В тяжелых случаях гипогликемической комы требуется 100–150 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если тяжелая гипогликемия затянулась и вливание больших доз глюкозы неэффективно (сознание не восстанавливается), можно предположить развитие осложнения – отека мозга. В таком случае требуется также помощь невропатолога.

Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у больных сахарным диабетом II типа при недостаточном лечении или на начальном, еще не диагностированном этапе заболевания.

Механизм развития гиперосмолярной комы запускают обезвоживание организма и гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови). Поначалу гипергликемия сопровождается глюкозурией (наличием глюкозы в моче) и полиурией (усиленным мочеобразованием), а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Факторами, провоцирующими развитие гиперосмолярной комы, являются:

• продолжительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;

• острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой, диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);

• обширные ожоги;

• сильные кровотечения;

• гемодиализ или перитонеальный диализ;

• избыточное потребление пищи, богатой углеводами;

• введение гипертонических растворов глюкозы;

• любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.

В условиях обезвоживания и гипергликемии резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. При гиперосмолярной коме отсутствует кетоацидоз, так как гипергликемия препятствует выходу гликогена из печени, распад жиров подавляется.

Развивается гиперосмолярная кома медленно, в течение 5–14 дней. Основными ее проявлениями на начальном этапе являются нарастающая полиурия, неутолимая жажда и слабость. Состояние постепенно ухудшается, наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, снижение плотности кожи и подкожной клетчатки, повышение температуры тела, дегидратация (обезвоживание), дефицит образования мочи.

Дыхание становится поверхностным, учащенным и затрудненным при вдохе, мышечный тонус повышается, артериальное давление снижается, появляются тахикардия, аритмия, иногда можно наблюдать дрожание глазных яблок. Присоединяются и другие признаки: угнетенность сознания, галлюцинации, менингиальные симптомы, эпилептоидные припадки, гемипарезы и параличи. В некоторых случаях возможны тромбозы. Все это может постепенно привести к гиповолемическому шоку. Кожа больного становится влажной и холодной, приобретает мраморный оттенок, происходит замутнение сознания, падает артериальное и венозное давление, пульс почти не определяется.

При развитии гиперосмолярной комы больной должен обратиться за помощью к врачу, во всех случаях необходима срочная госпитализация. Лечение заключается в устранении обезвоживания и гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови), а также в восстановлении нормальной осмолярности плазмы крови и предупреждении отека мозга.

Показана инфузионная терапия – капельное внутривенное введение большого количества жидкости (с добавлением лекарственных веществ).

Обязательна инсулинотерапия, но, так как гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, которые хорошо реагируют на вводимый инсулин, не рекомендуется использовать большие дозы инсулиносодержащих препаратов.

Чтобы предупредить развитие гиперосмолярной комы, необходимо добиваться стойкой компенсации сахарного диабета (то есть следить за поддержанием нормальной концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени), а также следить за своевременным восполнением потерь жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся обезвоживанием. Необходимо с большой осторожностью применять мочегонные средства.