Читать онлайн «Детские болезни. Полный справочник». Страница 50

Тяжесть отравления определяется общими явлениями, коллапсом или шоком. Живот вздут, могут отмечаться симптомы раздражения брюшины и в первые часы после отравления даже может возникнуть перфорация стенки желудка, из-за резорбтивного действия могут возникнуть поражение почек, а также желтуха, связанная с гемолизом эритроцитов.

Осложнения. При тяжелом течении простого гастрита развиваются общая интоксикация, нарушение в работе сердечно-сосудистой системы. При коррозийном гастрите осложнения могут возникнуть в виде перфорации стенки желудка, развития перитонита, кровотечения.

Диагностика. Острый гастрит диагностируется на основании анамнеза, клинических симптомов, возникающих с действием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

Лечение. Назначается постельный режим в течение 2–3 суток. Главным является устранение причины, вызвавшей гастрит. При рвоте назначается промывание желудка изотоническим раствором хлорида натрия, 1 %-ным раствором натрия гидрокарбоната, минеральной или кипяченой водой. В первые 8-12 ч заболевания показано обильное небольшими порциями питье, назначаются инфузионная терапия, введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5 %-ным раствором глюкозы. Через 12 ч больному разрешаются кефир, суп-пюре, нежирный бульон, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни вводятся творог, мясное суфле, яйца всмятку, сухари из белой муки (стол 1а).

При выраженном болевом синдроме назначаются в возрастной дозе спазмолитики (но-шпа, папаверин), при отсутствии секреторных нарушений холинолитики (препараты белладонны), антациды (альмагель, маалокс). Назначаются адсорбирующие препараты (смекта, полифенан, холестирамин). Адсорбенты принимаются между приемами пищи с большим количеством воды. Следует учесть, что антациды и адсорбенты не назначаются одновременно, так как эти препараты очень близки по фармакологическим функциям. Для устранения рвоты применяются церукал, мотилиум.

При гастритах токсико-инфекционного происхождения назначаются антибактериальная терапия в общепринятой дозировке, витамины группы В, проводится ферментная терапия.

При коррозийном гастрите начинают промывание желудка большим количеством воды через зонд. Зонд не вводят при коллапсе и тяжелом поражении пищевода. При попадании в желудок кислот в воду добавляют молоко, щелочи, разведенную лимонную или уксусную кислоту, вводят антидоты. При коллапсе вводят кофеин, кордиамин, мезатон, при необходимости – сердечные гликозиды. При подозрении на перфорацию показано хирургическое лечение. Летальный исход может наступить от шока, кровотечения, перитонита.

Профилактика. Применяются принципы возрастной диеты и гигиены питания. Недопустимо переедание жирной и сладкой пищи. Не рекомендуется длительный прием лекарственных средств, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка.

Хронический гастрит – заболевание, склонное к прогрессированию, рецидивирующее, характеризующееся очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием атрофии.

Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате: нарушения сбалансированного питания – употребления грубой, чрезмерно обильной пищи, плохо пережеванной, слишком холодной, содержащей много специй, еды всухомятку, неполноценности питания; хронических заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы, длительного употребления лекарств, очаговой инфекции рта. В возникновении заболевания имеет значение наследственная патология. Кроме того, факторами, способствующими возникновению заболевания могут быть пищевая аллергия, воздействие микроорганизмов Helicobacter pylori, паразитарных инвазий типа лямблиоза. Среди подростков причинами могут быть употребление кофе, алкоголя, курение и другие вредные привычки.

К внутренним факторам развития болезни относятся: наследственная предрасположенность, связанная с образованием антител к слизистой оболочке желудка, заброс пищи в желудок из двенадцатиперстной кишки, сопутствующие заболевания желудка и эндокринной системы.

Различают:

1) хронический гастрит, ассоциированный с Н. pylori;

2) аутоиммунный;

3) идиопатический (неуточненный);

4) особые типы: реактивный – на фоне других заболеваний, эозинофильный – на фоне аллергии.

Развитие хронического гастрита различно в зависимости от вызвавшей его причины.

Гастрит, ассоциированный с Н. pylori, провоцируется спиралевидным грамотрицательным микроорганизмом. Заражение может возникнуть при нарушении правил личной гигиены через загрязненные предметы, продукты, плохо обработанные эндоскопы и зонды. Возбудитель размножается на эпителий антрального отдела желудка, выделяет факторы вирулентности, одним из которых является уреаза. Она расщепляет мочевину до углекислого газа и аммиака, который повреждает эпителий слизистой оболочки желудка. Образование щелочной среды создает благоприятные условия для жизнедеятельности бактерий. Защелачивание эпителия антрального отдела желудка приводит к увеличению выделения гастрина и повышению желудочной секреции. Возникший воспалительный процесс приводит к образованию эрозий. Кислое содержимое желудка ускоренно эвакуируется. Происходит закисление двенадцатиперстной кишки, что приводит к гибели слизистого эпителия. Измененный эпителий двенадцатиперстной кишки заселяют Нelicobacter pyloru. Развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, усугубляющий нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного тракта.

На фоне некоторых системных заболеваний может развиваться аутоиммунный хронический гастрит, для которого характерно образование аутоантител к обкладочным клеткам желудка. В результате аутоиммунных процессов развивается атрофия слизистой оболочки. Снижается секреторная функция желудка. Это приводит к нарушению переваривания пищи. Нарушается функция пищеварительных органов.

Антитела могут вырабатываться к внутреннему фактору Касла, это приводит к нарушению всасывания витамина В12 и, как следстие, В12-дефицитной анемии.

Реактивный гастрит обычно связан с применением медикаментов или с дуодено-гастральным рефлексом.

Клиника. Симптомы хронического гастрита связаны с нарушением секреторной и моторной функций желудка. Существуют два типа заболевания:

1) язвенноподобный (связанный с Н. pyloru);

2) гастритоподобный (аутоиммунный).

В период обострения характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.

Клинические проявления язвенноподобного хронического гастрита схожи с язвенной болезнью и проявляются острыми приступообразными болями в эпигастральной области, которые возникают через 1,5 ч после еды, но иногда выявляются натощак.

Кроме того, появляется отрыжка кислым содержимым, отмечаются запоры.

Для астенического синдрома характерны утомляемость, слабость, головные боли, эмоциональная лабильность.

Для аутоиммунного хронического гастрита характерны боли, возникающие через 15–20 мин после приема пищи. Они появляются в области пупка и эпигастральной области, проходят через 1,5–2 ч самостоятельно.

При появлении диспептического синдрома появляется чувство тяжести в области желудка, появляются отрыжка воздухом, тошнота, снижение аппетита. Имеет место отвращение к жирной пище, кашам, молочным продуктам. Могут развиваться диарея, снижение массы тела, анемия. Характерными являются бледность, сухая кожа, заеды в области уголков рта, ломкость ногтей.

При объективном исследовании обнаруживается умеренная болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Диагностика проводится на основании клинических данных и дополнительных методов обследования. Наиболее значимыми являются фиброгастроскопия, фракционное исследование желудочного содержимого, УЗИ брюшной полости, копрологические исследования кала.

Эндоскопическое исследование может определить распространенный или очаговый отек и гиперемию, поверхностные дефекты слизистой оболочки, эрозии в области антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. При эндоскопии обнаруживается воспалительный процесс в области тела желудка или во всех его отделах.

При исследовании секреторной функции желудка оцениваются количество соляной кислоты, уровень рН, протеолитическая активность желудочного сока, – последняя обычно снижена.

При рентгенологическом обследовании выявляются изменение рельефа слизистой оболочки и нарушение его двигательной функции.

В некоторых случаях проводятся биопсия при гастроскопии и гистологическое обследование, при котором выявляются изменения слизистой желудка, нарушения регенерации эпителия. Обычно различается поверхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез.