Читать онлайн «Теория адекватного питания и трофология». Страница 48

В заключение хотелось бы подчеркнуть следующее.

Участие желудочно-кишечного тракта в формировании СДД пищи обязательно по крайней мере в условиях нормального (т. е. перорального) питания. Хотя некоторые эффекты СДД пищи могут быть воспроизведены при внутривенном введении нутриентов, в особенности аминокислот, возникающая в последнем случае реакция организма лишь частично воспроизводит те изменения, которые характерны для перехода от голодного состояния к сытому.

Влияние желудочно-кишечного тракта включает в себя как рефлекторные, так и гормональные компоненты. Во многих случаях дифференцировать их не удается. Тем не менее сведения о важной роли рефлексов, что продемонстрировано первоначально в лаборатории И. П. Павлова, а затем и в других лабораториях, в настоящее время дополнены данными о мощных эффектах гормонов желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях развитие СДД пищи представляется как сложный механизм, в котором рефлекторные, гормональные и прямые пострезорбционные эффекты образуют сложный комплекс.

Механизм перехода организма от голодного состояния к сытому и наоборот является еще недостаточно изученной проблемой, важность которой становится все более очевидной по мере того, как развиваются ее исследования.

Одним из фундаментальных свойств организмов является их способность возмещать потерю расходуемых веществ и поддерживать определенный уровень пластических и энергетических материалов (см. гл. 2 и 3). Это достигается с помощью специального механизма, контролирующего потребление пищи, который все еще остается во многих отношениях загадочным. Благодаря этому механизму обеспечивается соответствие поступающих веществ и веществ, расходуемых на процессы жизнедеятельности, включая основной обмен, рост, размножение, внешнюю работу и т. д. Такое равновесие между поступлением и расходом веществ — непременное условие длительного существования организмов. Ясно, однако, что для поддержания такого соответствия необходима весьма сложная система управления, особенно учитывая сложность химического состава организма. Система управления должна получать прямые и косвенные сигналы о недостатке или избытке определенных веществ в организме и трансформировать их в соответствующие формы пищевой активности. При этом происходит стимуляция или торможение пищевой деятельности, а также изменение ее направления. В многоканальную систему управления включены как система рецепторов (обонятельных, вкусовых, зрительных, желудочно-кишечного тракта, внутренней среды, центральной нервной системы), так и система гормональных факторов.

На многих этапах химический состав пищи и концентрация жизненно необходимых молекул рецептируются и соответствующая информация поступает в так называемый пищевой центр, контролирующий пищевую активность, т. е. инициирующий и прекращающий потребление пищи, а также участвующий в ее выборе. В отличие от многих традиционных механизмов управления, где поддержание некоторых параметров достигается в пределах самой системы, аппетит регулируется по типу, характерному для открытых систем. В этом случае имеет место гомеостатирование за счет регулирования входа и выхода данной системы.

Мысль об автоматическом управлении потреблением пищи пищевым центром мозга была, по-видимому, впервые высказана И. П. Павловым в 1911 г. В настоящее время вопрос о механизмах регуляции потребления пищи стал привлекать пристальное внимание физиологов, биохимиков и клиницистов. В особенности детально исследуются структура и функции пищевого центра, который охватывает многие структуры центральной нервной системы и контролирует как поведенческие, так и вегетативные процессы, связанные с потреблением и усвоением пищи.

Весьма совершенная регуляция потребления пищи характерна не только для высших форм жизни, но и для примитивных организмов, например кишечнополостных. Более того, даже применительно к простейшим можно, по-видимому, говорить о регуляции потребления пищи и ее выбора, о насыщении и аппетите, о соответствии потребляемой пищи потребностям в ней и т. д. В первом приближении можно считать, что избыток какого-либо вещества приводит к торможению аппетита к данному веществу, а недостаток его в организме вызывает усиленное потребление.

Все эти вопросы рассмотрены в фундаментальных обзорах, посвященных регуляции выбора и потребления пищи, а также взаимоотношениям этих процессов с обменом веществ (Handbook…, 1967; Weser, 1973; Асатиани, Бакурадзе, 1974; Booth, 19/4; Slanger, 1974; Hall, 1975; Lepkovsky, 1975; Hunger…, 1976; Committee…, 1980; Management…, 1985; Morley et al., 1985; Fisler, 1987; Замбржицкий, 1989; The physiology…, 1989; Кассиль, 1990; Green et al., 1990, и др.), а также в наших специальных сводках (Уголев, Кассиль, 1961, 1972; Кассиль и др., 1970; Уголев, 1978, и др.).

Представляется важным начать этот раздел словами, сказанными нами еще в 1961 г.: "…в процессе эволюции аппетит формируется не как реакция на уже возникшее истощение пищевых ресурсов, но как механизм, задолго предупреждающий такое истощение… Теории, связывающие голод и аппетит с исчерпанием запасов, несмотря на подкупающую простоту, должны быть отвергнуты. Аппетит не следует за исчерпанием депо пищевых веществ, но предваряет и не допускает его… Многочисленные раздражители, формирующие состояние голода и аппетита, имеют до известной степени сигнальный характер. Это обусловливает пластичность и нестандартность управления процессами питания" (Уголев, Кассиль, 1961. С. 364).

Как отмечено выше, регуляция аппетита у высших организмов, включая человека, связывается с деятельностью сложноорганизованного и расположенного на многих уровнях центральной нервной системы пищевого центра. Пищевой центр — это не очень определенное понятие о системе структур, локализованных в головном мозге и обеспечивающих различные стороны регуляции пищевой деятельности. В инициации пищевой активности, ее торможении и регуляции пищевого мотивированного поведения важная роль отводится латеральной области и вентромедиальным ядрам гипоталамуса. Это доказывается тем, что разрушение его определенных участков приводит к тяжелым нарушениям питания у экспериментальных животных.

В настоящее время принято, что при всех обстоятельствах гипоталамус является одним из основных звеньев, участвующих в формировании пищевой мотивации. При этом на состояния голода и сытости оказывают влияние так называемые центральные и периферические пептиды, эндогенные факторы, продукты обмена и т. д. Кроме того, продемонстрировано, что пищевое поведение может определяться структурно-функциональным состоянием всех отделов головного мозга, в том числе бледного шара, красного ядра, покрышки среднего мозга, черной субстанции, височной и лобных долей, таламуса, гиппокампа, неокортекса и ряда других. Обширная литература, касающаяся этой проблемы, а также морфофункциональных характеристик пищевого центра, представлена в капитальных обзорах: Замбржицкий, 1989; Кассиль, 1990.

В соответствии с современными взглядами, пищевой гипоталамический центр состоит из нескольких специализированных частей, так называемых центров голода и сытости, которые в свою очередь находятся под корригирующим влиянием ряда центральных образований. Непосредственно в указанные центры через хемочувствителъные элементы, а также через различные периферические рецепторы поступают сигналы, приводящие к активации, торможению или модификации пищевой деятельности.

Однако гипоталамические центры являются лишь частью структур, связанных с регуляцией пищевого поведения. Имеется много данных, что и другие подкорковые структуры, в частности бледное ядро, стриопаллидарная система и другие, также принимают участие в регуляции аппетита. Значительную роль в организации пищевых реакций играет лимбическая система. Наконец, огромная роль в формировании пищевого поведения принадлежит коре больших полушарий.

В настоящее время трудно представить полную, а тем более исчерпывающую картину регуляции пищевой активности. Тем не менее установлено, что в регуляции аппетита большое значение имеют периферические и центральные рецепторы, а также специфические и неспецифические гормональные сигналы.

Потребление пищи, ее переработка и всасывание в пищеварительном канале, депонирование и расход все эти процессы трансформируются в разнообразные потоки информации, которые в конечном итоге определяют повышение или понижение (вплоть до прекращения) пищевой активности. Различными исследователями сделаны попытки связать регуляцию аппетита с определенными видами обмена веществ. Так сформировалось несколько теорий регуляции аппетита, которые в сжатом виде охарактеризованы ниже. (Обширная сводка литературы представлена в обзорах: Уголев, 1978; Кассиль, 1990.)