Читать онлайн «Хирургические болезни». Страница 120

Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса

телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты)

Легкая

Боль в эпигастральной области ноющего характера возникает иногда после

приема пищи, особенно жирных блюд

Отрыжка или срыгивания желчью до 50--100 мл

Дефицит незначительный

Сохранена

Эффективно исключение жирных блюд

СредняяБоль в эпигастральной области интенсивная, распирающая, жгучего

характера, возникает после приема пищи, исчезает после рвотыРвота по

300-- 400 мл 3--4 раза в неделю

Дефицит до 10 кгСниженаСтационарное и санаторное лечение дает

кратковременное улучшение

ТяжелаяБоль в эпигастральной области интенсивная распирающая,

коли-кообразная, жгучая с распространенной иррадиацией, после еды

усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежедневно, иногда

после каждого приема пищи, обильная (до 1--3 л/сут)Прогрессирует

истощение, обезвоживаниеУтраченаСтационарное и санаторное лечение

неэффективно

иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением обратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли -- признак сопутствующего панкреатита. Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка. Примесь пищи в рвотных массах наблюдают в случаях заброса пищи в приводящую петлю. Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты. При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли. Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлю наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле. Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли на основании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения . Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдрома приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей петли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия, способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин. Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз. Острый синдром приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникает в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза вследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию гангрены и перитониту. Вследствие застоя содержимого в приводящей петле повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и развивается острый панкреатит. Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи, симптомы перитонита. Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального анастомоза в У-образныи анастомоз. Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами поддиафрагмальной ваготомии. Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами, свидетельствующими о нарушениях функций этих органов. К таким нарушениям относят дисфагию, гастро- и дуодено-стаз, диарею. Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит. Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при неадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторики желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере восстановления моторики желудка. При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция (коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу Бильрот-I). Надо учитывать, что после селективной проксимальной ваготомии может наступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время операции можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через луковицу двенадцатиперстной кишки, селективную проксимальную ваготомию не надо дополнять дренирующей желудок операцией. Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, рвота с примесью желчи. Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производить ваготомию в сочетании с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру, чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка. Диарея -- жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Является характерным последствием ваготомии, преимущественно стволовой, в сочетании с операциями на желудке. Наблюдается у 10--40% оперированных. Основные факторы, способствующие возникновению диареи: снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, ускоренное прохождение химуса по кишечнику, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологенная диарея), изменения кишечной микрофлоры. Клинические особенности постваготомической диареи: внезапное начало поноса, бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три степени тяжести постваготомической диареи: легкая степень диареи -- жидкий стул от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов; средняя степень диареи жидкий стул от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки; тяжелая степень диареи -- водянистый стул более 5 раз в сутки, появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3--5 дней и больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных. Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связь диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с кишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться у больных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Для нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Для воздействия на бактериальный фактор применяют антибиотики. Эффективно применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику ваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний увеличивает сократительную активность желудка, при гипермоторике -- ослабляет двигательную активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7--10 дней (2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2--3 раза в день). Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки При нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии 120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров используют сегмент подвздошной кишки Постваготомическая диарея наблюдается преимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно быть ограничение показаний к этим операциям После селективной проксимальной ваготомии без дренирующей желудок операции подобных тяжелых расстройств не наблюдается. Синдромы расстройства питания организма представляют собой различные клинические комплексы, обусловленные недостаточным всасыванием в тонкой кишке тех или иных компонентов пищи. Термином "мальабсорбция" характеризуют проявления большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. Виды приобретенной после операции мальабсорбции- гастрогенная, панкре атогенная, гепатогенная, энтерогенная, эндокринная. Основные механизмы мальабсорбции: нарушение процессов переваривания пищи вследствие дефицита пищеварительных ферментов, изменения структуры тонкой кишки (еюнит, илеит), расстройства специфических транспортных механизмов, расстройства кишечной моторики, кишечный дисбактериоз. В результате недостаточного поступления к органам и тканям пищевых веществ в клинической симптоматике преобладают общие проявления: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. Похудание является объективным критерием нарушения процессов пищеварения, при мальабсорбции оно может достигать степени кахексии. Наблюдаются при этом и признаки трофических расстройств (выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей и др.). Вследствие понижения всасывания наступает полифекалия, стеаторея, креаторея. При поражении проксимального отдела тонкой кишки нарушено всасывание железа, кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделов тонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасывание моносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов. Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот наблюдается при поражении дистального отдела тонкой кишки. При нарушении у больных транспорта глюкозы, галактозы и фруктозы прием пищи, содержащей эти продукты, вызывает вздутие живота, коликообразную боль, диарею. При мальабсорбции аминокислот наблюдаются тяжелые синдромы расстройств питания, нарушения со стороны нервной системы, гипопротеинемия, диспротеинемия. О нарушениях жиро-липидного обмена свидетельствуют стеаторея, снижение в крови концентрации холестерина, общих липидов и их фракций. Клинические проявления недостаточности витаминов разнообразны. Боль в ногах, парестезии, расстройства сна при недостаточности витамина В12; хейлит, ангулярный стоматит -- при недостаточности рибофлавина; пеллагроидные изменения кожи, глоссит -- при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен -при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии -- при недостаточности витамина К. Симптомы нарушения обмена электролитов: при гипонатриемии артериальная гипотония, тахикардия; при гипокалиемии -- мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолия, снижение кишечной моторики и др., при гипокальциемии -- онемение губ, пальцев, повышенная нервно-мышечная возбудимость, тетания, остеопороз, переломы костей; при недостаточности марганца -- снижение половой функции Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железоде фицитной анемии у оперированных больных с гипацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорб ции железа. Развитие В12-дефицитной анемии наблюдается преимущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки. Развитие эндогенного В12-авитаминоза связано в этих случаях с от сутствием гастромукопротеина -переносчика витамина В12, и с кишечным дисбактериозом. При мальабсорбции страдает эндокринная система и может быть плюригландулярная недостаточность при поражении гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с учетом вариантов клинических проявлений послеоперационных расстройств: 1) диета с повышенным содержанием белков, жиров и углеводов; 2) переливание плазмы, альбумина, аминокислот; 3) ана-болитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон и др.), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин, панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) коррекция нарушений водно электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния; 7) витаминотерапия. При прогрессировании пострезекционной астении показано хирургическое лечение. Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используют гастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечным трансплантатом. Профилактика болезней оперированного желудка заключается в следующем: 1) при неэффективности консервативного лечения язвенной болезни своевременное до развития тяжелых осложнений обоснование показаний к хирургическому лечению; 2) применение оптимальных, патогенетически обоснованных методов операций (ваготомии в сочетании с органосохраняющими и органощадящими операциями, экономная лестничная резекция желудка при язвенной болезни желудка); 3) сохранение по возможности после операций естественного прохождения пищи по двенадцатиперстной кишке. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Опухоли по происхождению бывают эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих групп опухолей подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Из злокачественных опухолей наиболее частым является рак желудка (98%). ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА Рак желудка -- злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки желудка. Наибольшее число больных относится к возрастной группе старше 50 лет. Мужчины болеют раком желудка чаще, чем женщины. Эффективность хирургического лечения рака желудка остается пока еще низкой из-за поздней выявляемости заболевания. К стойкому излечению может вести только радикальная операция, выполненная на ранней стадии.развития рака. Основной путь улучшения результатов хирургического лечения рака желудка лежит через диагностику доклинических или ранних форм рака. По предложению III Японского медицинского конгресса (1963) к ранней форме рака желудка относят опухоли, не выходящие за пределы подслизистого слоя. Ранняя форма рака желудка имеет три стадии (формы, фазы): рак in situ, поверхностный рак, инвазивный рак. Последний прорастает в подслизистый слой. Рак in situ, или интраэпителиальный, рак характеризуется отсутствием инфильтративного роста. Рак in situ возникает в основном на фоне гиперпластического гастрита, в области хронической язвы желудка, пролиферирующих форм аденоматозных полипов. Поверхностный рак является инвазивной формой, но распро страняется в пределах слизистой оболочки желудка, не проникая в подслизистый слой за пределы tunica muscularis mucosae. При возникновении рака из язвы желудка макроскопическая картина имеет вид обычной хронической язвы, подобно тому, как и ранний рак из полипа, имеет вид обычного полипа. Развивается поверхностный рак мультицентрически. Ранняя инвазивная форма рака--III стадия развития раннего рака. Характеризуется инвазией элементов опухоли в подслизистый слой оболочки желудка, но не распространяющейся на мышечную оболочку. Ранним формам рака присущи клинические признаки заболевания, на фоне которого они возникают. Классификация ранних форм рака желудка (по данным японского общества эндоскопистов, 1962 г.) предусматривает три типа раннего рака: I -- выбухающий, II -- поверхностный, III - язвенный. I -- выбухающии тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой оболочки более чем на 5 мм; II - поверхностный тип подразделяют на три формы. а) поверхностно-приподнятый: опухоль выступает до 5 мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки; б) поверхностно-плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружающей поверхности слизистой оболочки; в) поверхностно-вдавленный: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня слизистой оболочки до 5 мм; III -- подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем па 5 мм. Возможно сочетание нескольких форм раннего рака. В эту классификацию входят и формы с распространением ракового процесса и на подслизистый слой стенки желудка. Итак, ранняя форма рака -- поражение раком слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка. Малый ранний рак - опухоль в наибольшем диаметре меньше или равна 1 см. В выявлении ранних форм рака желудка основная роль принадлежит гастроскопическому методу исследования. Гастроскопия должна сопровождаться гастробиопсией из нескольких участков (до 6--8) с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов. Развитию рака желудка предшествуют предраковые заболевания. Задача врача -- выявить предраковые состояния и активно наблюдать за группой лиц с повышенным риском онкологического заболевания. Среди больных раком желудка наиболее часто встречаются больные, у которых рак развился на почве хронического гастрита (у 50%) и хронической язвы (у 46%), реже предшествуют развитию рака полипы желудка (у 4%). Хронический гастрит в развитии рака имеет ведущее значение. Наиболее благоприятным для развития рака являются те стадии хронического гастрита, когда нарушены регенераторные процессы и имеется гиперплазия эпителия (гастрит "перестройки" и атрофи-чески-гиперпластический гастрит). Хронический гастрит не имеет специфической клинической симптоматики, проявляется желудочной и кишечной диспепсией. Желудочную диспепсию характеризует дискомфорт: ощущение тяжести, давления, переполнения после еды, боль в эпигастраль-ной'области, возникающая непосредственно после приема пищи, продолжающаяся около 1 ч; отрыжка пустая или с запахом съеденной пищи, срыгивания; тошнота, эпизодическая рвота; аппетит чаще понижен, иногда анорексия, отвращение к пище. Кишечная диспепсия: метеоризм, урчание, запоры, понос. Заболевание сопровождается астенизацией, похуданием, анемией. Секреторная способность желудка у больных с атрофическим гастритом понижена. Рак, развившийся на фоне гастрита, чаще локализуется в выходном отделе желудка. Заболеваемость раком среди людей, перенесших резекцию желудка по поводу неонкологических заболеваний (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), наблюдается через 5--15 лет после операции. Частота заболеваемости в 3 раза больше, чем среди обычного населения. Рак культи желудка развивается после резекции желудка по способу Бильрот-II чаще, чем после резекции желудка, завершенной анастомозом по способу Бильрот-I. После резекции желудка в культе желудка развивается гастрит. Атрофия слизистой оболочки культи желудка у 80% больных наступает уже через год после операции. Наряду с этим происходит кишечная метаплазия. В развитии гастрита культи желудка определенное значение имеет рефлюкс желчи. Клиника рака культи желудка характерных признаков не имеет. Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, "желудочный дискомфорт" принимаются за проявления постгастро-резекционных расстройств. Следует учитывать, что постгастрорезек-ционные синдромы развиваются вскоре после резекции желудка, а появление указанных симптомов в поздние сроки после операции (5-15 лет) может быть обусловлено развитием рака в культе желудка. Больные, перенесшие резекцию желудка по поводу неонкологических заболеваний, относятся к группе лиц повышенного онкологического риска. К предраковым заболеваниям относится гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). При этом заболевании происходит гипертрофия желудочных желез, эпителий которых состоит из большого количества слизесекретирующих клеток, образующихся в результате метаплазии главных и париетальных клеток. Патогномоничных признаков нет, наблюдается желудочная диспепсия. Боль в эпигастральной области иногда может быть идентична боли, возникающей при язвенной болезни. Наблюдаются похудание, отеки. Развивается железодефицитная анемия и гипо-протеинемия. Последняя может быть обусловлена пропотеванием белка в просвет желудка. Показатели желудочной секреции могут быть низкими, нормальными, высокими. При гастроскопии видны покрытые слизью набухшие, отечные, гипертрофированные складки слизистой оболочки. Ширина складок от 1 до 5 см, на их поверхности могут быть бородавчатые или сосочковые разрастания, эрозии. Изменения слизистой оболочки имеют диффузный или очаговый характер. Хроническая язва желудка перерождается в рак у 10--15% больных. Язва желудка развивается на фоне предшествующего гастрита на границе измененной слизистой оболочки с кислото-продуцирующей слизистой оболочкой, обычно на уровне угла желудка. Рак может развиться в одном из краев язвы, в дне ее или из рубца зажившей язвы. По мнению некоторых исследователей, предраком является не сама язва, а периульцерозный атро-фический гастрит. При обнаружении язвенного дефекта в желудке (во время рентгенологического или эндоскопического исследования) врачу важно решить главный вопрос, является ли язва злокачественной или доброкачественной. Язвы, локализующиеся на большой кривизне желудка, у 90% больных оказываются злокачественными. Решающее значение в дифференциальной диагностике доброкачественной язвы с малигнизированной язвой или с первично-язвенной формой рака желудка принадлежит данным гастробиопсии -цитологическому и гистологическому исследованию биоптатов. Однако данные морфологического исследования могут быть ложно-отрицательными при неадекватной биопсии. Однократный забор биопсии дает лишь 50% подтверждений рака. Забор биопсийного материала из нескольких участков (до 8) позволяет морфологически подтвердить диагноз рака в 100% случаев. Малигнизация хронической язвы может наступить в различные сроки язвенного анамнеза, в любом возрасте больного, однако чаще у больных среднего и старшего возраста с много летней давностью анамнеза язвенной болезни. Клинические проявления малигнизации язвы желудка практически указывают на запущенный рак, а не на раннюю стадию его развития. К признакам малигнизации язвы желудка относят: изменение течения язвенной болезни желудка (исчезновение периодичности, цикличности, сокращение периодов ремиссии); изменение характера болей (менее резкие, но постоянные, не зависящие от приема пищи); ухудшение аппетита; прогрессирующее похудание; немотивированную слабость; уменьшение болезненности при пальпации живота; гипохромную анемию, снижение кислотности желудочного сока, постоянное наличие в кале скрытой крови. Следует иметь в виду, что состояние больного, страдающего раком, развившемся из язвы, может улучшиться после диетиче ского и медикаментозного лечения. Исчезновение ниши, отмечаемое при контрольном рентгенологическом исследовании, может быть обусловлено ростом опухоли, а не заживлением язвы. Язвы диаметром более 2,5 см, особенно расположенные в препи дорической части, заставляют заподозрить ее малигнизацию Рентгенологические признаки малигнизации язвы: большая ниша (более 2 см), глубокая с широкой инфильтрацией вокруг (симптом погруженной ниши), неправильность рельефа слизистой оболочки вокруг ниши, ослабление сокращений мышечной стенки. В начальной стадии развития рака в крае язвы рентгенодиагности ка малигнизации язвы представляет большие трудности. Для выявления малигнизации язвы на ранней стадии развития рака необходимо систематическое диспансерное исследование больных с хронической язвой желудка с применением гастроскопии и гастробиопсии. Малигнизация язвы является абсолютным показанием к операции, которую производят по всем принципам онкологического радикализма. Каллезная язва желудка, длительно не заживающая, является показанием к хирургическому лечению из-за опасности перерожде ния язвы в рак. При хронической язве желудка производят дисталь-ную резекцию желудка с наложением гастродуоденального анастомоза . Полипы и полипоз желудка. Термином "полип" называют всякую опухоль, независимо от ее микроскопического строения, свисающую на ножке из стенки полого органа в его просвет. Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободочной кишках, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Полипы обычно локализуются в одном органе, но могут одновременно быть в двух и более органах. Вот почему при обнаружении полипов в одном органе необходимо исследовать другие отделы пищеварительного тракта для выявления или исключения наличия в них полипов. Полип желудка--понятие-собирательное. Различают: железистые, или аденоматозные, полипы (аденомы), гиперпластический или гиперрегенераторный полип и воспалительный фиброзный полип (эозинофильный). Гистологические формы аденоматозных полипов: папиллярная (виллезная), тубулярная, папиллярно-тубулярная. Локализуются полипы преимущественно в антральном отделе, реже в теле и еще реже в проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме полипы могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообразными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке в просвет желудка или расположена на широком основании на стенке желудка. Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз (аденоматоз) желудка. О полипозе говорят в случаях, когда полипов так много, что их трудно сосчитать. В механизме развития полипов решающее значение отводят неправильному течению регенераторного процесса в слизистой оболочке. Иными словами, полип представляет проявление дисреге-нераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Железистый, или аденоматозный, полип (аденома) относится к предраковому заболеванию желудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Малигнизация полипа более вероятна с увеличением его размеров и при множественных полипах. Несравненно чаще при полипах тела и кардиального отдела (у 62,4% больных), чем при полипах, локализующихся в антральном отделе (у 35,5% больных). Клиника и диагностика: полипы могут протекать бессимптомно или проявляются признаками атрофического гастрита, на фоне которого они возникли. Начало заболевания постепенное, длительность анамнеза от нескольких месяцев до нескольких лет. Чувство тяжести и распирания в эпигастральной области в основном связано с приемом пищи, боль ноющего характера возникает в ранние сроки после приема пищи или через 11/2--3 ч. Боль продолжается иногда 2--3 ч, а затем стихает. Аппетит понижен или отсутствует. Наблюдается отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, неустойчивый стул. Слабость, головокружение могут быть обусловлены анемией, развивающейся вследствие ахилии, хронической кровопотери при изъязвлении полипа. Скрытое кровотечение связано с легкой ранимостью слизистой оболочки и изъязвлением полипа. Кровавая рвота возникает при массивном кровотечении. Повышение температуры тела возможно при инфицировании полипа в результате некроза и изъязвления полипа. Медленно нарастающие симптомы нарушения эвакуации из желудка могут наблюдаться при увеличении размеров полилов, локализующихся вблизи привратника. Пролабирование в двенадцатиперстную кишку полипа с ущемлением его вызывает сильную боль режущего и схваткообразного характера, сопровождающуюся рвотой желудочным содержимым без примеси желчи. При таком осложнении -- при острой высокой непроходимости показана экстренная операция. Обтурация двенадцатиперстной кишки выпавшим из желудка полипом может иметь интермиттирующий характер. Данные физикального исследования чрезвычайно скудны. Может быть бледность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная анемией. При пальпации живота может возникать болезненность в эпигастральной области. В анализах крови обнаруживают снижение гемоглобина и количества эритроцитов. Исследование желудочного сока выявляет ахилию, однако иногда показатели кислотности желудочного сока могут быть нормальными. Рентгенологическое исследование выявляет "дефект наполнения" округлой или овальной формы с четкими ровными контурами. Смещение "дефекта наполнения" наблюдается в случаях, когда полип имеет ножку, которая определяется в виде нити просветления, направляющейся к округлому "дефекту наполнения". При ворсинчатом (виллезном) полипе "дефект наполнения" имеет изъеденные расплывчатые контуры вследствие проникновения контрастной массы между ворсинками полипа. При полипозе желудка выявляют множественные "дефекты наполнения" различной величины округлой или овальной формы с четкими контурами. Рентгенологические признаки малигнизации полипов: неправильная форма "дефекта наполнения" с зазубренными и нечеткими контурами; выпадение перистальтики на уровне полипа вследствие инфильтрации подслизистого и мышечного слоев; увеличение размеров полипа при повторном исследовании больного. Наличие этих рентгенологических признаков не является достоверным доказательством малигнизации полипов и, наоборот, отсутствие этих признаков не исключает перехода полипа в рак. Гастррскопия с гастробиопсией дает наибольшую информацию для диагностики полипов, выявления их малигнизации, дифференциации полипов с полипообразной формой рака желудка. При гастроскопии отчетливо видны полипы даже небольших размеров на растянутой воздухом гладкой поверхности слизистой оболочки желудка. Подозрение на злокачественный характер полипа вызывают крупные полипы на широком основании, неровность, бугристость и изъязвление поверхности, инфильтрация ножки. Для выявления малигнизации полипа, проведения дифференциального диагноза между полипом и экзофитным раком необходимо определение гистологической структуры полипа. Окончательный диагноз возможен только после электроэксцизии полипа, проведения цитологического и гистологического исследования удаленного полипа. Лечение: железистый полип (аденома) независимо от величины и локализации подлежит удалению путем эндоскопической электроэксцизии. Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, показана операция, как при раке желудка -- резекция желудка или гастроэктомия по всем правилам онкологического радикализма. Больные, перенесшие операцию по поводу полипов желудка, подлежат диспансерному наблюдению в связи с возможностью появления полипов в желудке или в других отделах пищеварительного тракта. Патологическая анатомия рака желудка. Локализация рака в желудке: антральный отдел -- 60--70%, малая кривизна тела желудка 10-15%, кардиальный отдел--8 10%; передняя и задняя стенки--2 5%, большая кривизна--1%, свод желудка- 1%; тотальное поражение желудка 3-5%. Внутриорганное распространение рака желудка происходит по типу инфильтрации, преимущественно по направлению к кардии, распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит реже по лимфатическим сосудам подслизистого и мышечного слоев. Проникая через все слои стенки желудка, опухоль прорастает соседние ткани и органы. По макроскопической форме роста выделяют три основные группы: опухоли с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипообразный, блюдце-образный рак, рак из язвы и др.), опухоли с преимущественно эндофитным ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный или фиброзный рак), смешанные опухоли, имеющие черты экзо- и эндофитного роста. Последние две группы более злокачественны и чаще дают метастазы. Макро- и микроскопические границы опухоли не совпадают. Экзофитно растущие в просвет желудка опухоли характеризуются очерченными границами, от видимого края опухоли раковая инфильтрация распространяется на 2--3 см. Эндофитно (инфильтративно) растущие в толще стенки желудка опухоли распространяются от видимой границы опухоли на 5--7 см Наиболее часто встречаются опухоли с эндофитной формой роста (у 70% больных), реже наблюдаются опухоли с экзофитной формой роста (15% больных) и опухоли, имеющие смешанный характер роста (у 15% больных). Гистологическая классификация рака желудка (ВОЗ, No 18, 1977) 1 Аденокарцинома. а) папиллярная, б) тубулярная, в) муцинозная, г) перстневидно-клеточная 2 Недифференцированный рак 3. Аденоканкроид. 4 Плоскоклеточный рак 5 Неклассифицируемый рак. По микроскопической картине все виды рака желудка разделяют на две основные группы: дифференцированные и недиференцированные. Недифференцированные виды рака характеризуются большей злокачественностью, чем дифференцированные. Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенно. Возможно гема тогенное метастазирование, а также путем имплантации раковых клеток по брюшине. Лимфатическая система желудка образована лимфатическими капиллярами слизистой оболочки, сплетениями лимфатических сосудов (подслизистым, межмышечным, серозно-подсерозным) В зависимости от направления тока лимфы поверхность желудка разделена на территории, связанные с лимфатическими узлами, расположенными вдоль сосудов желудка. Согласно схеме А В Мельникова выделяют четыре бассейна оттока лимфы от желудка. Первый бассейн лимфооттока собирает лимфу от пилороантрального отдела желудка, прилежащего к большой кривизне. 1-й этап метастазирования--лимфатические узлы, расположенные в толще желудочно-ободочной связки по большой кривизне вблизи привратника, 2-й этап метастазирования лимфатические узлы по нижнему краю головки поджелудочной железы и за привратником; 3-й этап метастазирования лимфатические узлы, расположенные в толще орыжеики тонкой кишки; 4-и этап метастазирования -- забрюшинные парааортальные лимфатичесские Во время радикальной операции возможо удаление лимфатических узлов1-го и 2-го этапов метастазирования. Лимфатические узлы 3-го и 4-го этапов метастазирования удалить невозможно, при их поражении метастазами ради кальная операция невыполнима. Второй бассейн лимфооттока собирает лимфу от части пилороантрального отдела, прилежащей к малой кривизне, и от тела желудка. 1-й этап метастазирования ретропилорические лимфатические узлы; 2-й этап метастазирования лимфатические узлы в малом сальнике в дистальной части малой кривизны, в области привратника и двенадцатиперстной кишки, сразу же за привратником; 3-й этап метастазирования -- лимфатические узлы, расположенные в толще печеночно-двенадцатиперстной связки. Эти лимфатические узлы удалить во время операции трудно, а чаще невозможно; 4-й этап метастазирования -- лимфатические узлы в воротах печени. Третий бассейн -- самый большой и основной бассейн лимфатического оттока, имеет наиболее крупные лимфатические сосуды и лимфатические узлы Мощный отводящий лимфатический сосуд расположен на малой кривизне желудка, в толще желудочно-поджелудочной связки, по ходу левых желудочных сосудов--артерии и вены. Собирает лимфу от тела желудка и малой кривизны, прилегающих отделов передней и задней стенок, кардии, медиальной части свода и абдоминального отдела пищевода. 1-й этап метастазирования-лимфатмческие узлы, расположенные в виде цепочки по ходу малой кривизны в клетчатке малого сальника. Верхние узлы этой цепочки называют паракардиальными, они поражаются метастазами в первую очередь при раке кардии. 2-й этап метастазирования -- лимфатические узлы по ходу левых желудочных сосудов, в толще желудочно-поджелудочной связки; 3-й этап метастазирования - лимфатические узлы по верхнему краю поджелудочной железы и в области ее хвоста, 4-й этап метастазирования - лимфатические узлы в парааортальной клетчатке выше и ниже диафрагмы Четвертый бассейн собирает лимфу от вертикальной части большой кривизны желудка, прилегающих к ней передней и задн