Читать онлайн «Лишний вес. Освободиться и забыть. Навсегда». Страница 9

Кроме того, сама пища, вернее, нутриенты, содержащиеся в ней, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120–170 г (Кендыш, 1985).

Иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других питательных веществ, и в целом потребление калорий возрастает. Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию.

При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира. В отличие от углеводов возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.

Как уже говорилось в предыдущих разделах, до настоящего времени мы могли лишь с сожалением констатировать, что более или менее точно причина развития ожирения может быть определена не более чем в 3–5 случаях из 100, речь идет о вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы. В остальных же 95–97 случаях ожирение развивается первично и в силу этого не связано с какой-либо конкретной причиной, а механизм его развития до конца не ясен (Гинзбург и др., 1999).

В 1962 году Джеймс Нил впервые предложил применить термин «бережливый генотип» при описании факторов, которые способствуют отложению жира в период стресса, что дает преимущества для выживания организма. В период пищевого изобилия «бережливый генотип» может привести к развитию ожирения.

У лиц, склонных к ожирению, уровень основного обмена и спонтанной двигательной активности ниже среднего. Некоторые авторы предполагают, что наряду с нарушениями обмена веществ при ожирении наблюдается усиление всасывания пищи в кишечнике на определенных этапах ее потребления. В возникновении ожирения имеют место нарушение нормального ритма питания, потребление основного объема калорий во второй половине дня, редкие приемы пищи (Синцова, 1991).

Гиподинамия и психоэмоциональное напряжение служат основным пусковым механизмом на фоне конституциональной предрасположенности к ожирению. Больные ожирением чаще, чем лица контрольной группы, едят в промежутках между основными приемами пищи и очень любят сладкое. Существует мнение, что при ожирении переедание обусловлено запоздалыми или ослабленными реакциями центра насыщения (Беюл и др., 1986). Наслаиваясь на конституциональную предрасположенность к развитию ожирения, переедание в дальнейшем приводит к нарушению обмена веществ, и, в свою очередь, к вторичным соматическим нарушениям.

По разным данным, при наличии ожирения обоих родителей дети страдают им в 78–80 % случаев, при ожирении одного из родителей – в 40–56 % случаев, при отсутствии ожирения у родителей – в 8-14 % случаев. Однако немалое значение имеет и обучение пищевому поведению, что подтверждает более высокая корреляция веса ребенка с весом матери, регулирующей его питание, а также случаи появления избыточного веса у приемных детей полных родителей (Гинзбург и др., 1999). Поэтому в возникновении лишнего веса культурный и поведенческий факторы являются более важными, чем генетическая предрасположенность.

Для объяснения природы алиментарного (экзогенно-конституционального) ожирения было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени, обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте (Гинзбург и др., 1999).

Так, например, очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе ожирение развивается, когда энергия потребления начинает преобладать над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малоподвижности (переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и т. д.). Логичным подтверждением этой схемы являются общеизвестные факты: при увеличении потребления пищи масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается, при уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться.

Существует также гипотеза, согласно которой чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела. То есть масса тела остается стабильной, если доля энергии, потребляемой в виде жира, равна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот день потреблено энергии.

Степень выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого жира, чем с суточной калорийностью пищи, индекс массы тела (ИМТ) прямо коррелирует с количеством жира в пище и обратно – с количеством углеводов и, в частности, сахара. Это противоречит популярным представлениям, что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Скорее наоборот – препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами, защищает человека от прогрессирования ожирения.

Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес. По мере нарастания ожирения увеличивается способность организма окислять жиры. Уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела, делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира.

Таким образом, предрасположенность к развитию ожирения заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных причин этого – состояние мышц и состав мышечных волокон. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, точнее, в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. Преобладание этого типа волокон в мышцах понижает способность к окислению липидов. Возможно, с этим связано быстрое прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не изменивших привычного образа питания, и у представителей некоторых племен при переходе к цивилизованному образу жизни и питанию.

Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление жира в мышцах значительно повышается. Это делает патогенетически обоснованным включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения.

С ограничением двигательного режима предположительно связывают значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и кормления. Кстати, установлено, что первые 2 года после рождения ребенка вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период развивается с вероятностью в 100 %, если к моменту беременности у женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.