Читать онлайн «Ожирение и метаболический синдром (Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение)». Страница 10

Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Известно, что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот [Buemann B., et al. 1999].

Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза (расщепления жира) - один из основных гормональных эффектов инсулина, а прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.

Функциональный (вторичный) гиперинсулинизм наблюдается при синдроме Кушинга, заболевании, обусловленном гиперпродукцией гормонов коры надпочечников и в частности глюкокортикоидов, а так же при акромегалии, обусловленной гиперпродукцией гормона роста (соматотропного гормона). И глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами инсулина, и повышение уровня этого гормона, в общем-то, носит физиологический характер. Однако, как полагают, именно с гиперинсулинизмом связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.

Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в 3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.

Снижение окисления жира может наблюдаться на фоне длительного приема некоторых лекарственных препаратов, в частности препаратов раувольфии (резерпин, раунатин, кристипин, бринердин, раувазан и др.), а так же (-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.). Эти препараты довольно широко применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у половины больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный вес, причем, как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным весом патогенетически. С учетом этого назначение им перечисленных выше препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].

В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище может явиться причиной снижения чувствительности тканей к инсулину и развития метаболического синдрома, известного так же как синдрома-Х [Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным синдромом связано развитие артериальной гипертензии, дислипидемии и ИНСД [DeFronzo RA, Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же, что ограничение жира в пище уже само по себе может приводить к снижению артериального давления, повышению толерантности к углеводам и к снижению атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения проявлений данного метаболического синдрома, не зависимо от того, сопровождается он ожирением или нет.

С позиций теории о ведущей роли дисбаланса нутриентов в накоплении избыточного жира можно внести ряд уточнений в тактику предупреждения и терапии ожирения. Во первых, для снижения массы тела требуется не только строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий, сколько ограничение жиров. Этот же принцип может быть положен в основу профилактики ожирения в группах риска (люди, ведущие малоподвижный образ жизни, имеющие отягощенный наследственный анамнез, бывшие спортсмены, беременные и кормящие женщины и др.). Подчеркнем, что ограничение жира довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения. Пациенты достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете [Schlundt D. G., 1993]. В третьих, физические нагрузки, как фактор, увеличивающий окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной терапии ожирения. Однако, предстоит уточнить, какие именно параметры нагрузок (интенсивность, продолжительность и частота) являются оптимальными для лечения этого заболевания[+.T.8].

Подведем итог. Согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение прогрессирует в том случае если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии, но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания, факт хорошо известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для лечения ожирения.

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al., 1988].

Потребление жира в количествах, больших, чем в среднем может быть обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще неверными представлениями населения о содержании жира в тех или иных продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о маслах "постных", тогда как их жирность обычно на 20-30% выше, чем у сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и наименования продуктов. Так колбаса докторская, которую в обиходе часто называют обезжиренной на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира, в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится столько же жира сколько и в половине пачки сливочного масла. И если употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или съесть две сардельки под силу каждому.

Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B. M., 1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако, как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100 150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды - так называемая "кафетерий-культура". Гамбургеры, чисбургеры, мороженое, жареные пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все это блюда с очень высоким содержанием жира.

Мы уже отмечали выше, что при прогрессировании ожирения наблюдается увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15 - 20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира [Astrup et al.,. 1994].

Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в среднем на 14 - 22 г в сутки [Astrup et al., 1994]. То есть, пациент, похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным, должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере в 9 случаях из 10.

Роль наследственности в развитии ожирения

Само по себе участие генетических факторов в развитии ожирения можно считать твердо доказанным. В этом нас убеждает и существование линий лабораторных животных с высокой частотой встречаемости ожирения, и существование семей, частота встречаемости ожирения в которых значительно превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима) с очень высокой частотой ожирения. В наследственной природе ожирения у человека убеждает нас и близнецовый метод анализа. Частота встречаемости ожирения в парах гомозиготных близнецов значимо выше, чем в парах гетерозиготных [Hakala P., et al, 1999].