Читать онлайн «К барьеру!_03». Страница 13

Выздоровление шло очень медленно, в особенности при легочных осложнениях; при выздоровлении у пациента всегда наблюдалось выраженная слабость. К плохим прогностическим признакам относили резкое беспокойство больного, цианоз, бессознательное состояние или помрачение сознания, возникшие с первых дней болезни. Летальный исход наступал чаще всего на 12-й день болезни (обычно от осложнений со стороны органов дыхания); при молниеносной форме — на 2–3 сутки на фоне поражения сердечно-сосудистой системы и геморрагических явлений.

Эпидемические катастрофы 1918–1922 гг. В России «испанка» была лишь эпизодом на фоне других эпидемических катастроф.

В начале 1918 г. появились сообщения о вспышках чумы в Киргизских степях — чума дала о себе знать в 12 урочищах, расположенных на расстоянии 20–30 верст друг от друга вдоль побережья Каспийского моря (между Астраханью и Гурьевом). Из заболевших 1/5 часть страдала бубонной чумой, 4/5 — легочной. В период с 1920 г. по 1922 г. вспышки чумы наблюдались в Забайкалье и в разных местностях, прилегающих к границам России. Наиболее крупная из них была отмечена в Манчжурии, где легочная чума вырвала около 4,3 тыс. жертв и оттуда была занесена в Дальне-Восточную республику, погубив более 600 человек во Владивостоке и Уссурийске (более подробно см. в нашей книге — Супотницкий М.В., Супотницкая Н.С., 2006).

В 1918 г. радикально изменилась ситуация по холере. Вспышки болезни зафиксированы в 40 российских губерниях, в Средней Азии, на Кавказе и Сибири (до Якутска). Холера не прекращалась и в 1919 г., и в 1920 г. даже зимой. Но размах холерной эпидемии 1921 г. был настолько большим, что ее выделили в отдельную эпидемию, сопоставимую по потерям среди населения с наиболее крупными холерными эпидемиями прошлого. Смертность от холеры среди населения составила 55 %. В некоторых населенных пунктах она достигала 80 и даже 100 % (Блох И.С., 1922).

В период 1918–1922 гг. Россия пережила невиданную в мировой истории эпидемию сыпного и возвратного тифов. Большие и узловые станции железных дорог были забиты трупами людей, умерших от тифа. На некоторых станциях залежи трупов достигли огромных размеров, города не успевали открывать тифозные больницы. От «сыпняка» погибла армия адмирала А.В. Колчака. Обычно за сыпным тифом (смертность до 18 %) следовал возвратный (смертность до 3 %); тех, кто переживал паразитарные тифы, «прореживали» холера и голод (Барыкин В.А., Добрейцер И.А… 1932).

В 1921 г. малярия «вышла» далеко за пределы своего обычного распространения, она охватила всю страну и продвинулась даже в ее северные районы. Тяжелые формы тропической малярии, наблюдавшиеся до войны только в предгорьях Кавказа, в Поволжье и в Средней Азии, распространились по всей республике — малярия приняла характер жесточайшего народного бедствия. Ее отличала необычайная смертность — за 1921 г. 11,3 % от числа заболевших первично, но в некоторых группах населения смертность доходила до 80 % (Добрейцер И.А., 1922; Жодзишский Б.Я., 1923).

Не всегда эти эпидемические события поддаются объяснению трудностями Гражданской войны. Так, чума может проникнуть в населенные пункты только после активизации ее природных очагов, на что человек влиять не может. Активизация таких очагов происходила в те годы на огромных территориях России и прилегающих к ней стран. Малярия обычно поддерживается в регионах, где зимняя изотерма не опускается ниже 16 градусов Со. По этой причине появление крупных очагов малярии в северных районах России в 1921 г., а также в высокогорных районах, где раньше ее никогда не было, может быть связано с серьезными климатическими изменениями, произошедшими гораздо раньше, но никак не с «заносом» ее войсками, прибывшими с «турецкого фронта» (как тогда считали). Распространение паразитарных тифов в эти годы было отмечено не только в России и в перенесших войну Европейских странах, но и в Латинской Америке. Для холеры того времени отмечали отсутствие связи ее появления с движениями людских потоков. Например, холеры не было в Красноярске, расположенном на перегруженной холерными больными Транссибирской магистрали, в Средней Азии ею, как правило, болели только местные жители. Необъясненным осталось повсеместное присутствие холерного вибриона в источниках питьевой воды даже в северных безлюдных районах Сибири. Например, в реке Иртыш в пределах Тобольска, в реке Туре в пределах Тюмени, в реках Ишиме, Карасуни и Мергени в пределах города Ишима Тюменской области и в воде рек и колодцев более умеренных широт (Грацианов А.А., 1922; 1923).

Напоминанием этих фактов мы предостерегаем читателя от упрощенного отношения к экологии возбудителей опасных инфекций. Возможно, что при столь значительных различиях между собой по биологическим свойствам (возбудители чумы и холеры — это бактерии; возбудители паразитарных тифов — риккетсии; возбудитель гриппа — РНК-вирус; возбудители малярии — одноклеточные паразиты крови), их экологические ниши находятся в зависимости от одних и тех же природных факторов, что и вылилось в чудовищную эпидемическую катастрофу 1918–1922 гг.

Теперь сделаем некоторые обобщения по разделу.

1. Пандемия «испанского гриппа» развивалась, как и большинство других пандемий гриппа прошлого, с характерными тремя волнами заболеваемости и с той же «скоростью», но по тяжести клиники болезни и характеру осложнений она напоминала пандемию 1836–1837 гг.

2. Наиболее опасными осложнениями гриппа в эту пандемию, обычно наблюдающихся у молодых людей, были быстро нарастающее поражение сердечно-сосудистой системы, резкое падение кровяного давления, помрачение сознания, геморрагические явления, развивающиеся у больных даже раньше, чем осложнения со стороны легких.

3. Молодой возраст погибших нельзя объяснить только тем, что люди старших возрастов переболели гриппом в пандемию 1889–1892 гг., так как серотип вируса, вызвавший эту пандемию (N2H2), не совпадает с серотипом вируса, вызвавшим пандемию «испанки» 1918–1920 гг. (N1H1).

4. Пандемическое распространение, клинику и патанатомию «испанского гриппа» нельзя объяснить результатами расшифровки генома вируса гриппа, вызвавшего «испанку», так как они не показали отличий генов «вирулентности» вируса «испанки» от штаммов вируса гриппа, циркулирующих среди людей сегодня.

5. Вирус, вызвавший пандемию гриппа 1918–1920 гг., таксономически находится на границе между семействами вирусов гриппа человека и свиней и вне группы птичьих вирусов, что предполагает наличие у него альтернативного хозяина.

В инфекционном процессе участвуют две стороны — паразитический микроорганизм и организм хозяина. Не внесшие ясности в причины появления пандемии «испанки» работы Дж. Таунбенбергера и его коллег касались только одной стороны инфекционного процесса — паразитического микроорганизма. Тогда нам остается предположить, что объяснение данного феномена скрыто в структуре генома людей, погибших в эту пандемию.

«Альтернативный хозяин». Дж. Таунбенбергер с соавт. (2006) настаивают на необходимости поиска «альтернативного хозяина» на основании сравнительного анализа нуклеотидных последовательностей вируса, вызвавшего «испанку». Но существуют эпидемиологические данные, заставляющие нас усомниться в том, насколько хорошо мы знаем природный резервуар вируса гриппа. Отсутствие различий в скорости распространения современных пандемий гриппа и аналогичных пандемий прошлого уже предполагает то, что контагиозность вируса и воздушно-капельный механизм его передачи имеют относительное значение в их развитии. Эта «относительность» исчерпывается рамками отдельных коллективов, городов и, возможно, географически изолированных регионов. Когда же вспышки гриппа одновременно разгораются в местностях, разделенных «непроходимыми территориями», как это имело место в прошлом, то неизбежно мы должны искать другой механизм передачи, другой резервуар вируса и, разумеется, другие «движущие силы» его пандемического распространения. Пока так вопрос не ставится. В затруднительных случаях в ход идут рассуждения о «поразительной скорости распространения эпидемий гриппа по огромной территории страны, которая удивляет даже медработников». Обычно объяснение таким ситуациям ищут с помощью математических моделей, для которых данные берут «с потолка». Например, в коллективной работе, вышедшей под редакцией Г.И. Карпухина (2001), обоснование скорости распространения гриппа начинается с фразы: «Предположим, что практически заразится только 1 %…».

Cделаем некоторые обобщения по разделу.

1. «Испанка» — это гиперреакция иммунной системы человека на возбудитель гриппа, эпидемическая выраженность которой зависит от частот отдельных генов, накопившихся в человеческой популяции за определенный период времени (не менее 3–4 поколений), а клиника болезни у индивидуума определяется сочетанием таких генов.