Читать онлайн «Фармацевтическая и продовольственная мафия». Страница 22

Известно, к примеру, что пенициллин воздействует на определенных стадиях на формирование оболочки клетки, стрептомицин — на различные окислительные энзимы, тетрациклин и хлорамфеникол — на синтез бактериальных протеинов, а полимиксины — на проницаемость оболочки клетки. По всей видимости, в результате мутации происходит селекция генетически измененных микроорганизмов, что и объясняет природу их устойчивости к антибиотикам. А если микроорганизмы генетически изменились, почему же тогда не изменились сами клетки? Отдельные антибиотики оказывают на микроорганизмы тройное действие:

бактериостатическое — задерживают, а затем останавливают их размножение;

бактериолитическое — способствуют их распаду;

бактерицидное — уничтожают их.

Так действует пенициллин. Остальные антибиотики оказывают то или иное воздействие. Олеандомицин, к примеру, является лишь бактериостатическим средством.

Какие же известны побочные действия антибиотиков?

1. Оказывают токсичное воздействие на почки, печень, костный мозг и нервную систему.

2. Вызывают аллергию.

3. Вызывают расстройство кишечника.

4. Угнетают иммунную систему организма и его естественное сопротивление инфекциям.

5. Создают предрасположенность к развитию злокачественных опухолей.

Последнее утверждение доказано лишь мною, и я попытаюсь его обосновать. Но прежде изучим реакцию человеческого организма, подверженного воздействию антибиотиков. В случаях употребления пенициллина отмечают аллергические реакции различных типов: кожную сыпь, головную боль и др. Пенициллин определяется в молоке и в ткани плаценты.

При назначении тетрациклина — дисбактериоз, аллергические реакции, гепатотоксичность, боль в желудке и др. Определяется в молоке и в ткани плаценты.

При назначении стрептомицина — аллергические реакции, часто появление экземы, покраснение кожи. Происходит воздействие на вестибулярную ветвь VIII пары черепных нервов, возможно головокружение, ухудшение слуха, вплоть до развития глухоты, нефротоксичность и др. Определяется в молоке и в ткани плаценты.

При назначении неомицина внутрь — аллергические реакции, желудочно-кишечная боль, кандидамикоз.

При назначении канамицина — аллергические реакции, нефротоксичность, воздействие на VIII пару черепных нервов и др.

При назначении хлорамфеникола — аллергические реакции, желудочно-кишечная боль, изменение формулы крови и др. Определяется в молоке и в ткани плаценты.

При назначении эритромицина — диспепсические нарушения, аллергические реакции. Определяется в молоке и в ткани плаценты.

При назначении биомицина: токсичное действие на слуховой нерв, головная боль, аллергические реакции, протеинурия.

Мы не можем привести обзор, в котором отражена фармакодинамика всех антибиотиков, реализуемых на рынке. Но если обобщать, то кроме уже упомянутых побочных эффектов, следует добавить, что антибиотики вызывают многочисленные дисбактериозы и психические расстройства. В тех случаях, когда антибиотики дают токсический эффект на различные живые ткани, вызывают аллергические реакции, снижают естественную сопротивляемость организма при различных инфекциях, генетически изменяют микроорганизмы, то они несут ответственность за изменение иммунной системы.

Если они не являются прямой причиной злокачественных опухолей, то они подготавливают организм к их развитию.

Если биохимическая активность клеток, наделенная способностью фагоцитоза, еще не нарушена, то организм оказывает мощное противодействие любой агрессии извне. Поэтому прием антибиотиков означает применение дьявольских методов лечения.

Антибиотики действуют в тесной взаимосвязи с энзимными системами микроорганизмов, кроме того, генетически видоизмененные микроорганизмы в тканях превращаются в токсические вещества, идентичность которых очень трудно установить ввиду их большого количества вследствие происшедшей мутации. По мере того как антибиотики вызывают энзимные нарушения, то автоматически может последовать нарушение в организме витаминного баланса, если не сказать больше, — возможно полное разрушение накопленного витаминного запаса.

К примеру, как известно, витамин В2, или рибофлавин, играющий очень важную роль в процессе восстановления и окисления протеинов, углеводов и поддержании уровня железа в обменных процессах, принимает участие в формировании большинства энзимов и окислительно-восстановительных процессах, роль которых очень важна при клеточном дыхании. Рибофлавин принимает участие в доставке кислорода к жизненно важным органам. Витамин В2 может соединяться с энзимами и формировать совместно с аминокислотами гетеро-протеины.

Можно легко догадаться, что его химическая формула C17H20O6N4 может основательно измениться, если он соединится с энзимами, претерпев при этом интерференцию. В конечном счёте, никто не знает точно, какая же окончательная реакция может произойти в данном случае. Этот вопрос еще мало изучен, если речь не идет о продолжительном и часто повторяющемся применении антибиотиков, ибо нарушение кишечной флоры создает дефицит витамина В2. Этот дефицит является причиной снижения уровня железа при обмене веществ, а также нарушения функции печени. Это влечет за собой гипергликемию (повышенное содержание сахара в крови), а также поражение слизистой оболочки и различные кожные заболевания.

Витамин В3 или РР (никотиновая кислота), также принимает участие в формировании энзимов, носителей водорода.

Что касается витамина В5 или кальция пантотената, он является составным элементом сложной субстанции ферментного происхождения, так называемого коэнзима А, в состав которого входит магний.

Витамин В5 подключается в обмен веществ протеинов и жиров (липидов), более того, он снабжает необходимыми элементами слизистую оболочку, эпителий и усиливает функцию коры надпочечников.

Таким образом, эти три витамина (В2, В3, В5), необходимые в процессе обогащения клеток кислородом, представляют собой естественный щит против онкозаболеваний.

Для клеток опасным является не только недостаток кислорода, но также ненормальное осуществление ферментативной реакции для более полного использования кислорода гемоглобином.

И в заключение можно сказать, что если в организме исчезает один из трех витаминов в результате кислородного голодания, то угнетается метаболизм ткани, а это означает, что создаются предпосылки для ускорения деления клеток, а значит, и для роста опухоли.

В конечном счете, при употреблении антибиотиков нарушается весь жизненный цикл организма.

Процесс перехода в раковое состояние можно предположительно разделить на следующие этапы:

нарушение активности ферментов;

витаминный дисбаланс;

изменение продукции гормонов;

нарушение метаболизма тканей;

электролитный дисбаланс;

влияние неизвестных этиологических факторов.

В качестве заключения: нельзя отрицать важность и необходимость применения антибиотиков в экстренных случаях при серьёзных заболеваниях. Но, в случаях диагностики доброкачественных опухолей, как наиболее распространенных, назначение антибиотиков нужно расценивать как серьезную медицинскую ошибку вследствие проявления их нежелательных побочных действий и из-за возможного создания феномена нарушения естественного сопротивления организма.

Отсюда понятно стремление лабораторий к созданию всё новых поколений антибиотиков. В 1994 г. их насчитывалось более 350.

К противовоспалительным средствам следует отнести кортикостероиды. Кортикостероиды — это стероидные гормоны, вырабатываемые корковым веществом надпочечников. Функционирование коркового вещества надпочечников контролируется передней долей гипофиза, который вырабатывает адренокортикотропный гормон. Этот гормон стимулирует секрецию кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. Известны две группы гормонов коркового вещества надпочечников: минералокортикоиды, которые регулируют минеральный обмен, и глюкокортикоиды, играющие важную роль в углеводном обмене.

Минералокортикоиды способствуют выведению из организма калия, в то же время они способствуют задержке натрия и воды. Глюкортикоиды влияют на углеводный, белковый и жировой обмен. Назовем наиболее известные из них: кортизон, гидрокортизон, преднизолон. Первые два относятся к гормонам природного происхождения. Преднизолон получают посредством химического синтеза. Они вызывают задержку роста клеток лимфоидной ткани.