Читать онлайн «Беседы о жизни». Страница 33

ДНК, проникшая в клетку, находит там (естественно!) весь комплекс ферментов, необходимых для обеспечения процесса репликации (не забыли? Это процесс воспроизведения ДНК!). И вот в клетке начинается массовое изготовление копий вирусной ДНК, которые ей, клетке, мягко говоря, совершенно не нужны. Ибо дальнейшие события уже легко предвидеть: другие ферментные системы клетки, ответственные за транскрипцию (а это процесс производства РНК по ДНК), принимаются за синтез комплементарных копий РНК, которые служат матрицами для изготовления (снова при помощи ферментных систем клетки) молекул вирусных белков. Десятки или даже сотни молекул белка вирусной оболочки самопроизвольно образуют определенной структуры комплекс с одной из имеющихся в клетке молекул вирусной ДНК (наподобие того, как это происходит при формировании четвертичной структуры белка — подробней об этом чуть попозже). Получившийся комплекс и есть не что иное, как новая вирусная частица. Такой процесс, осуществляющийся за счет ресурсов клетки и силами ее ферментативных систем, протекает весьма быстро.

При этом изощренное издевательство вируса над беззащитной клеткой не исчерпывается описанными вероломными штучками. Помимо белков оболочки вируса, на вирусных РНК синтезируются и некоторые другие белки. Структура их такова, что, образуя прочные комплексы с некоторыми ферментами клетки, они блокируют процесс синтеза клеткой собственных белков и нуклеиновых кислот с тем, чтобы все ее оставшиеся силы были направлены только на воспроизводство новых вирусов. (Какое хищное, жестокое коварство — причем, заметьте, коварство на молекулярном уровне!)

Кроме того, на той же вирусной РНК часто идет еще и синтез фермента, разрушающего клеточную оболочку, чтобы к тому моменту, когда полностью истощенная, кишащая вирусами клетка погибнет, мириады зловредных существ смогли беспрепятственно устремиться наружу. Правду, правду говорят врачи: во время эпидемий гриппа нужно пользоваться марлевыми повязками.

Впрочем, мы вынуждены разочаровать любителей самолечения: никаких новых рекомендаций по борьбе с вирусными заболеваниями мы не предложим — ни всеисцеляющей гимнастики йогов, ни лечебного голодания. Наши цели в другом: описав полный жизненный цикл вируса, мы еще раз хотим подчеркнуть роль, которую играют в этом цикле белки. «Прикрепление» белковой оболочки вируса к стенке клетки, проникновение вирусной ДНК в клетку, сопровождающееся перестройкой белков мембраны клетки и оболочки вируса, использование различных ферментных систем для размножения, самосборка вирусной частицы — без белковых молекул, без их удивительных свойств, «заложенных», как мы знаем, в пространственной структуре молекулы, все эти процессы попросту немыслимы.

Кстати о самосборке: вирусные частицы в клетке формируются, как упоминалось, самопроизвольно, без какого-либо внешнего направляющего начала. При этом нуклеиновая кислота вируса как бы экранируется белковым слоем, образованным сотнями или тысячами молекул-субъединиц, которые располагаются в слое геометрически правильно. Так, палочковидная частица одного из вирусов имеет оболочку, в которой отдельные белковые субъединицы расположены по спирали; на поверхности частиц, имеющих форму многогранников, субъединицы образуют рисунок, напоминающий паркет, выложенный из шестиугольных плиток. Все эти структуры, повторяем еще раз, собираются самопроизвольно: если в определенных условиях разделить белковую и нуклеиновую части вирусов, а затем опять их смешать, получатся вполне нормальные вирусы. Таким образом удается даже получать «гибридные» вирусы, у которых нуклеиновая кислота принадлежит одному виду, а белковая оболочка — другому.

Непосредственное влияние третичной структуры белковых субъединиц на процесс самосборки можно представить себе, например, так: предположим, что «боковые» поверхности субъединиц несут много гидрофобных групп, благодаря чему в воде они стремятся «сойтись» именно этими поверхностями. Наоборот, «наружный торец» имеет много полярных групп и хорошо смачивается водой, а «внутренний торец» обладает сродством к нуклеиновой кислоте. Под влиянием соответствующих межмолекулярных взаимодействий и осуществляется самосборка вирусной частицы. Естественно, помимо всего прочего, пространственное строение белковых субъединиц должно быть таким, чтобы образуемая ими оболочка имела плотную и правильную структуру.

Однако мы вновь отвлеклись (хотя и по благодарному поводу: не правда ли, всегда приятно еще раз затронуть тему о пространственной структуре белковых молекул?) от нашего главного направления: схематического объяснения феномена жизни на языке физики и химии — наук, иногда называемых точными (боже, какая несправедливость в отношении биологии!). Что ж, вернемся к нашим вирусам.

Авторы прекрасно отдают себе отчет: читатель вправе быть разочарован. После долгих и зачастую нудных объяснений, относящихся к самым разнообразным наукам, после многозначительных ссылок на квантовую механику, историю и даже лингвистику, наконец, после твердого обещания показать, как же разрешается эта самая «многовековая загадка жизни», читателю было предложено едва ли три странички текста, на которых, как утверждают авторы, и содержится описание основных жизненных процессов. Да полноте! Неужели эта цепочка химических реакций и физических явлений и есть жизнь? И стоило ли ради этих трех страниц городить предыдущие пять глав?

Безусловно, стоило. Как мы видим теперь, весь жизненный цикл типичного вируса представляет собой последовательность физико-химических процессов из числа рассмотренных нами ранее. Конечно, по сравнению с циклом прочих живых организмов он чудовищно примитивен; недаром одно время в среде биологов разгорелся несколько схоластический спор на тему о том, называть ли вирус существом или веществом. Сразу видно, однако, что это спор скорее на лингвистическую (опять!), чем на биологическую, тему: в действительности вирус подпадает и под то и под другое определение, так что речь может идти лишь о границах применения обоих терминов.

И все-таки хочется вслед за каким-нибудь квартирным склочником воскликнуть:

— Разве это жизнь?

Давайте взглянем, чем же вирус отличается от прочих живых существ. Прежде всего, будучи способным к размножению, он использует для этой цели не принадлежащие ему «химическое сырье» и ферментные системы клетки-хозяина. В случае же более сложно организованных существ (опять это слово!) в наследственной инструкции — геноме — должна содержаться также в конечном счете запись (в виде цепочки нуклеотидов) аминокислотной последовательности всех ферментов, необходимых для обеспечения процессов репликации, транскрипции, белкового синтеза, а также ферментов, производящих необходимые для этих процессов исходные соединения.

Конечно, количество информации, записанной в виде некоторой последовательности ДНК, в результате этого возрастет неимоверно, однако такой организм в отличие от вируса уже будет полностью самостоятельным, автономным. И все же столь ли уж принципиальным будет это отличие, заключающееся, в конце концов, всего-то в величине общей протяженности ДНК-овых цепочек?

Проделаем мысленный эксперимент: сначала удлиним вирусную ДНК за счет последовательности нуклеотидов, обеспечивающей синтез одного из ферментов обслуживающих систем. Существо такого рода, очевидно, по-прежнему будет для своего размножения нуждаться в ферментных системах клетки-хозяина. Однако, включая в состав генома вируса последующие ферменты, мы будем все более усиливать независимость вновь создаваемого организма от услуг ферментов клетки, так что на каком-то этапе можно будет говорить о возможности самостоятельного его существования.

На первый взгляд это рассуждение, напоминающее известный парадокс древних о зерне и куче (одно зерно не есть куча, два зерна не есть куча, три зерна… и так далее до любого количества зерен, которые все никак не могут образовать кучу), легко уязвимо: ясно, что организм станет «настоящим» после включения в состав генома последнего из необходимых для воспроизводства ферментов. Именно этот момент перехода к абсолютной самостоятельности можно было бы, казалось, назвать решающим в отнесении изучаемого объекта к живой или мертвой материи.

Но вот незадача: микробиологической практике известно сколько угодно примеров существования мутантных форм бактерий-уродцев, лишенных способности синтезировать какой-то один фермент. Если это, например, один из ферментов, участвующих в синтезе определенной аминокислоты — скажем, аланина, — то такой организм не сможет существовать вполне самостоятельно, но будет прекрасно развиваться в среде, содержащей аланин. И уж конечно, ни у кого не хватит совести отказать ему в праве называться живым. (Точно так же, как никто не усомнится в праве завода, который занят лишь сборкой изделий из агрегатов, поставляемых смежниками, называться, скажем, заводом холодильников или телевизоров.)