Читать онлайн «Что ответить дарвинисту? Часть I». Страница 36

Но что, если мы ошибаемся? Если это потрясающее разнообразие разных вариантов генов, которое мы наблюдаем в живой природе – на самом деле, не является нейтральным? А представляет собой, допустим, «тонкую настройку» каждого биологического вида? Такую тонкую настройку, которая необходима именно для того, чтобы данный биологический вид был именно этим биологическим видом, а не каким-нибудь другим? Допустим, каждый собственный вариант гена является наиболее оптимальным именно для своего биологического вида. Но эта оптимальность может выражаться в совсем низких величинах, например, в долях процента. Тогда, по всей совокупности генов (каждый из которых уникален для своего биологического вида) – в совокупности будут «набегать» уже многие проценты дополнительной приспособленности. Которые, может быть, и обеспечивают биологическому виду ту самую устойчивость и индивидуальность, которую биологические виды нередко демонстрируют (см. ниже, во второй части книги).

Понятно, что такое предположение, о настолько тщательно продуманном генетическом дизайне каждого биологического вида – выглядит очень спекулятивно. Так, будто мы стараемся спастись любыми путями от очевидного вывода о биологической нейтральности разных генетических вариаций генов-аналогов у разных видов. Действительно, трудно поверить, что нуклеотидные последовательности разных биологических видов могут быть настроены столь тонко (вплоть до синонимичных различий между видами).

И тем не менее. Наука уже давно привыкла к тому, что такие фразы как «очевидный вывод» и «трудно поверить» – на самом деле вообще ничего не доказывают (несмотря на всю их «очевидность»). В истории науки было немало примеров, когда «совершенно очевидные вещи» со временем переходили в разряд ошибочных, в то время как гипотезы, которым было «трудно поверить» – оказывались правильными, встраивались в систему научных знаний и со временем становились привычными. Поэтому реальными доказательствами в науке являются не «очевидные выводы о наибольшей правдоподобности» – а результаты конкретных эмпирических исследований. Которые и показывают, действительно ли то, что кажется очевидным, соответствует тому, что имеется в реальной природе.

Таким образом, наши «очевидные выводы» о нейтральности различий между разными вариантами генов-аналогов у разных организмов – необходимо подтверждать результатами соответствующих исследований. Но как это сделать на практике?

Допустим, замена человеческого варианта гена на ген мартышки (в озвученном выше примере), и правда, не является биологически нейтральной. А приведет к тому, что у человека с «имплантированным» цитохромом мартышки эффективность проведения соответствующей химической реакции в клетке снизится на 1 %. Однако разных генов у человека много, и все они, так или иначе, тоже влияют на общую приспособленность. В результате, замена только одного обсуждаемого цитохрома, возможно, снизит общую (итоговую) приспособленность человека даже не на один процент, а вообще на 0.01 %.[75] Как же в этом случае реально проверить, нейтральны ли наблюдаемые молекулярные различия между генами, или же они не случайны? Ведь разницу в 0.01 % приспособленности просто нельзя уловить на практике не только в экспериментах с разными видами приматов, но даже в экспериментах с разными бактериальными колониями. То есть, вряд ли можно уловить разницу (на уровне статистической значимости) в скорости роста разных колоний бактерий в пределах 0.01 %.

Ну а если цитохром шимпанзе (имеющий вообще мало отличий от цитохрома человека) – при «имплантации» снизит эффективность соответствующей биохимической реакции у человека не на 1 %, а вообще на 0.1 %? И тогда разница в итоговой приспособленности может составить вообще 0.001 %. Как в этом случае проверить, нейтральны ли те несколько различий между нуклеотидами, которые имеются в цитохромах шимпанзе и человека, или же эти различия всё-таки «тонко настроены» (под каждый вид)?

Тем более сложно будет это сделать, если в наших теоретических рассуждениях (о возможности «тонкой генетической настройки» организмов) мы допустим более мягкий, компромиссный вариант. Допустим, большинство нуклеотидных различий между генами-аналогами, действительно, имеют не случайный характер (являются «тонкой настройкой»), однако малая часть таких различий – все-таки может быть результатом чисто случайных мутаций (которые успели закрепиться за время существования данного биологического таксона). В этом случае мы получим еще более туманную картину, которую проверить будет еще труднее.

И наконец – что если какая-то часть генов (в рамках конкретного биологического вида) специально предусмотрена быть особенно изменчивой (именно для этого вида)? Чтобы этот вид, допустим, имел возможность приспособиться к разным условиям среды? Или просто в целях разнообразия. Например, повышенное разнообразие цвета волос, глаз и кожи у человека (или черт его лица) – возможно, планировалось изначально? Действительно, почему у людей в избытке наблюдаются брюнеты, шатены и блондины (да еще и самых разных «оттенков»)? Ведь возраст современных рас человека (не говоря уже о разных народностях) не должен превышать нескольких десятков тысяч лет.

То есть, какая-то часть генетической изменчивости может быть вообще «заранее запланированной» (о чем может свидетельствовать явно повышенная частота мутаций именно по этим локусам). Еще какая-то часть наблюдаемых различий может быть тоже нейтральной, но эти мутации не «планировались заранее», а действительно, являлись чисто случайными и просто накопились за время существования этого биологического вида. И наконец, еще какая-то часть различий может быть слабо-вредными (или слабо-слабовредными) мутациями, которые тоже успели накопиться за время существования этого биологического вида. Такие мутации постепенно ломают (искажают, разрушают) ту изначально тонкую генетическую настройку (тот уникальный набор вариантов генов, идеально подходивших именно этому биологическому виду), который имелся у данного вида изначально (с момента создания). Как теперь строго проверить, какие из озвученных теоретических возможностей действительно имеют место (в наблюдаемом генетическом разнообразии), и если имеют, то насколько значимую долю составляет каждая из них?

Похоже, что строго проверить постулат об абсолютной нейтральности (так же как и об абсолютной случайности) «тонких нуклеотидных различий» сегодня вряд ли возможно.

А вот обратные факты, то есть такие, которые могли бы свидетельствовать в пользу наличия у подобных замен определенного биологического смысла – вполне можно попытаться обнаружить. И выше я уже приводил такие исследования. Действительно, уже имеется целый ряд исследований, результаты которых свидетельствуют в пользу того, что определенный биологический смысл могут иметь даже синонимичные замены (не говоря уже о значимых). Еще раз озвучим некоторые из этих исследований. В работе (Xu et al., 2012) было показано, что разница между синонимичными заменами может приводить к изменению биологических часов у цианобактерий. В другой работе было показано, что синонимичные замены могут приводить к аналогичным последствиям (сбою биологических часов) у плесени (Zhou et al., 2012). В работе (Cuevas et al., 2002) тоже было показано, что многие синонимичные замены могут иметь биологический смысл. Поскольку в разных линиях вирусов, независимо подвергавшихся одним и тем же вызовам среды на протяжении ряда поколений, в итоге возникла повторяемость одних и тех же мутаций, в том числе, и синонимичных замен. Что указывает на какую-то биологическую роль этих замен. Основываясь на полученных результатах, авторы спекулятивно подсчитали, что действительно нейтральными (у исследованных ими вирусов) можно считать только долю процента (0.28 %) всех возможных мутаций (Cuevas et al., 2002).[76] Кроме того, авторы сослались еще на одну работу, где была проведена примерная оценка доли нейтральных мутаций у человека. Эта оценка составила менее 20 % (Fay et al., 2001).[77]

Последняя цифра не слишком стыкуется с предположением о нейтральности миллионов вариантов нуклеотидных различий в генах-аналогах тысяч биологических видов. Где степень различия между белками-аналогами может достигать 85 % (у далеких биологических групп). А оценка 0.28 % нейтральных мутаций, полученная авторами работы с вирусами (Cuevas et al., 2002) – вообще не стыкуется с представлениями о нейтральности хотя бы заметной части нуклеотидных замен.