Читать онлайн «Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после «Эгоистичного гена» Ричарда Докинза». Страница 7

Потому едва ли удивительно, что в 1894 году в Оксфорде президент Британской ассоциации прогресса науки маркиз Солсбери подверг сомнению концепцию естественного отбора. Слушать его речь довелось почтенному Томасу Генри Гексли, прозванному недоброжелателями «бульдогом Дарвина», но при этом бывшему одним из величайших — и самых трезвомыслящих — биологов своего времени. Но тогда защищать естественный отбор ему было очень непросто. Прежние критики, нападавшие на дарвиновскую теорию с позиций религии, были стеснены ее узкими рамками. Но маркиз Солсбери был высокообразованным человеком, ученым, бывшим премьер-министром, и критика его была логичной и последовательной. Солсбери не подвергал сомнению реальность эволюции и превозносил Дарвина за вклад в просвещение общества, но подверг критике концепцию естественного отбора. Ибо ни один ученый не подтвердил в лаборатории либо путем наблюдений за дикой природой тот факт, что естественный отбор способен породить новый биологический вид из прежнего. Более того, дарвиновская теория подразумевала очень медленную, постепенную эволюцию видового разнообразия, для чего история Земли должна была насчитывать порядка миллиарда лет. А лорд Кельвин, очень многими почитаемый первейшим физиком Земли, высчитал, что Земля не может быть старше миллиона лет, и таким образом на дарвиновскую эволюцию отводилось слишком мало времени.

Хотя Гексли защищал дарвиновскую теорию изо всех сил, ему не хватило доказательств, и, само собою, Гексли оказался бессилен против лорда Кельвина. И это было нижайшей точкой в истории дарвинизма, падением столь низким, что внук Гексли, Джулиан, для описания того времени употребил слова «затмение дарвинизма». Джулиан Гексли подробно описал сложности, вставшие перед теорией Дарвина в конце девятнадцатого и начале двадцатого столетия. В двадцатом же столетии положение осложнилось еще и растущим разрывом дарвинизма со многими биологическими дисциплинами. Во множестве научных публикаций авторы просто принимали как данность эволюционную адаптацию и влияние естественного отбора, притом, цитируя Гексли-внука, «не обращая особого внимания на современные данные цитологии, теории наследственности и результаты экспериментов». Новое поколение сторонников естественного отбора игнорировало зарождающуюся генетику, чьим пионером был баварский монах Грегор Мендель, и не обратило внимания на открытие мутаций голландским ботаником Хугом де Фриз. Эволюционная биология развалилась на три фракции: упорно верующих в естественный отбор, менделианцев (мы б их сейчас назвали генетиками) и мутационистов, вдохновленных Хуго де Фризом. Разногласия тянулись несколько десятилетий.

В начальных главах своей книги «Эволюция: современный синтез» Джулиан Гексли точно определил суть проблемы: «По-настоящему тяжелой и основательной критике подверглась теория естественного отбора как эволюционного принципа, и сосредоточилась эта критика на проблеме наследования изменений».

Сегодня мы знаем: лорд Кельвин ошибался. Земля куда старше, чем представлял Дарвин, — ей четыре миллиарда шестьсот миллионов лет. Жизнь зародилась на ней в самом начале ее истории, и для развития нынешнего биологического разнообразия времени было достаточно. Более того, уже в самом названии своей книги Гексли указал, как именно разрешились разногласия между тремя школами эволюционистов. Можно усмотреть иронию в том, что проблема ликвидирована посредством слияния всех трех конкурирующих точек зрения (хотя подобный исход и можно было предугадать). В новой концепции объединились и естественный отбор, и растущее понимание менделевской генетики, и потенциал мутации — ведь передача по наследству неизбежна, если мутации подвергаются клетки сперматозоидов либо яйцеклетки. Воссоединение трех теорий породило синтетическую теорию современного дарвинизма. Но тем самым, как особо подчеркнул Гексли, дарвинизм приобрел вид, существенно отличающийся от оригинального замысла Дарвина.

Дарвин, основываясь на идеях своего кумира, геолога Чарлза Лайелла, предполагал медленное, постепенное изменение. Эволюция виделась ему восходящим, гладким, непрерывным процессом «трансмутации» живых существ посредством смешения признаков обоих родителей и естественного отбора. Однако новая эволюционная биология приняла, что генетические изменения происходят путем случайных одномоментных событий, воспроизведения ошибок, возникших при делении половых клеток, таких, как спермин и яйцеклетки. Новая эволюционная биология приняла и менделевскую теорию генов, полагая, в отличие от воззрений девятнадцатого столетия, что наследуется не смесь родительских признаков, что существуют дискретные единицы наследственности, блоки кодированного знания, и в потомстве они соединяются взаимодополняющим парным образом как часть процесса полового размножения.

Дарвиновская идея была великим прозрением, породившим эволюционную биологию как науку, а новая объединенная теория, известная как «современный дарвинизм» либо «неодарвинизм», стала краеугольным камнем в развитии и основании эволюционной концепции. Она сделалась самым сердцем нынешней биологии, став необходимой всем ее разделам. После фундаментального открытия химической структуры и роли ДНК, сделанного в 1953 году Уотсоном и Криком, и последовавшей затем революции в молекулярной биологии и генетике развитие современного дарвинизма получило новый мощный импульс. Но, нисколько не отрицая огромной важности такого прогресса эволюционной теории, я позволю себе подчеркнуть аспект ее, весьма редко привлекающий внимание. А именно: ведь лишь один из компонентов современного дарвинизма — сугубо теоретический. Два других, мутации и менделеевская генетика, обосновываются и доказываются со всей строгостью нынешней генетики. Почему же, защищая современный дарвинизм от креационистов, эволюционные биологи не спешат вытаскивать свои козырные карты из рукава?

Отчасти это обусловлено тем, что мутации традиционно считались и описывались дарвинистами как чисто случайные и потому «не-творческие» изменения, а естественный отбор, обычно называемый просто «отбор», превозносился как единственная созидательная сила. Подобные воззрения, хотя и вполне допустимые три поколения назад, к сожалению, до сих пор представляются в качестве объяснения эволюции в большинстве школ, колледжей и университетов — вопреки множеству имеющихся фактов, говорящих о том, что процесс эволюции куда сложнее и гораздо интереснее, чем можно заключить, полагаясь лишь на донельзя упрощенную и наивную теорию «естественного отбора». Пока я не стану заострять внимание на том, в силу каких обстоятельств (весьма, надо сказать, запутанных и временами невразумительных) возникло такое положение дел. Я сосредоточусь на важности теории мутаций и менделеевской генетики для медицины, где, как мы вскоре увидим, эти теории играют важнейшую роль в понимании генетической обусловленности многих болезней.

Цистический фиброз — одна из наиболее распространенных генетически обусловленных болезней. Им страдает в среднем один ребенок из двух с половиной тысяч, родившихся в Великобритании, и один из четырех тысяч, родившихся в США. Частотность его в Канаде и Австралии имеет сходные значения. Цистический фиброз реже встречается среди азиатского и африканского населения. Среди европеоидных детей в США частотность его такая же, как и в Великобритании, — а среди американцев азиатского происхождения цистический фиброз встречается лишь у одного из тридцати тысяч новорожденных. Но болезнь в той либо иной степени распространена по всему земному шару и с одинаковой вероятностью поражает как мальчиков, так и девочек. В 1989 году интернациональный коллектив ученых открыл генетическую природу этого заболевания: мутацию единственного гена, известного как «трансмембранный регуляторный ген цистического фиброза», или CFTR, локализованного в седьмой хромосоме. Он кодирует перенос воды и соли через клеточные стенки в различных телесных железах, выделяющих слизь. При болезни тяжелее всего поражаются легкие, поджелудочная железа, печень, кишки, пазухи и половые органы. В отсутствие болезни выделяемая этими органами слизь жидка и не вязка, но у людей, пораженных цистическим фиброзом, она густая и липкая, накапливается в органах и закупоривает протоки. Например, в легких накапливающаяся слизь может изолировать часть легкого, и в этой части может развиться бактериальная инфекция. То бишь страдающие цистическим фиброзом подвержены респираторным заболеваниям, включая пневмонию, что весьма опасно для здоровья и жизни. Накопление слизи чрезвычайно вредит и поджелудочной железе — органу, принципиально важному для пищеварения. Это же генетическое нарушение приводит к чрезмерному выделению соли с потом — и на этом факте основан метод диагностики заболевания, известный как «потовая проба». Цистический фиброз проявляется в разной степени — от тяжелой, проявляющейся уже вскоре после рождения, до легкой, диагностируемой в позднем подростковом возрасте или даже у взрослых.