Читать онлайн «Жизнь на грани». Страница 57

Чтобы проверить, связан ли биологический процесс с квантовой механикой, необходимы данные, которые очень трудно или вовсе невозможно интерпретировать, не прибегая к основам квантовой механики. К слову, именно этот парадокс пробудил в нас интерес к определению роли квантовой механики в биологии.

В сентябре 1988 года в журнале Nature была опубликована статья, посвященная генетике бактерий. Автором статьи был выдающийся генетик Джон Кейрнс, сотрудник Гарвардской школы общественного здоровья (Бостон)[130]. Идеи, высказанные в статье, противоречили фундаментальному принципу неодарвинистской эволюционной теории, согласно которому мутации, источники генетических вариаций, происходят случайно, а направление эволюции определяется естественным отбором — «выживанием сильнейших».

Кейрнс получил образование в Оксфорде, затем работал в Австралии и Уганде. В 1961 году он, будучи сотрудником лаборатории в Колд-Спринг-Харбор (штат Нью-Йорк), взял творческий отпуск. С 1963 по 1968 год Кейрнс возглавил лабораторию в Колд-Спринг-Харбор, которая в то время была местом, где зарождалась новая наука — молекулярная биология. В 1960-е и 1970-е годы лаборатория переживала настоящий золотой период, поскольку здесь работали такие выдающиеся ученые, как Сальвадор Лурия, Макс Дельбрюк и Джеймс Уотсон. Кейрнс, кстати, познакомился с Уотсоном за много лет до этого, когда молодой и немного неопрятный будущий нобелевский лауреат делал довольно бессвязный доклад на конференции в Оксфорде и не произвел на Кейрнса большого впечатления. По правде говоря, первое впечатление Кейрнса от одного из величайших ученых за всю историю человечества сводилось к следующему: «Я подумал, что он абсолютно ненормальный»[131].

В лаборатории Колд-Спринг-Харбор Кейрнс провел несколько эпохальных исследований. Так, например, он показал, как репликация ДНК начинается в одной конкретной точке и продвигается вдоль хромосомы подобно поезду, который движется по рельсам. Он наверняка стал намного лучше относиться к Уотсону, поскольку в 1966 году вышла их совместная книга о роли бактериальных вирусов в развитии молекулярной биологии. Позднее, в 1990-е годы, он заинтересовался ранним исследованием нобелевских лауреатов Лурии и Дельбрюка, которое, казалось, доказывало случайный порядок мутаций в организме, не подвергаемом воздействию мутагенных факторов. Кейрнс заметил, что в плане эксперимента Лурии и Дельбрюка был один слабый момент, который не был учтен и «помог» ученым доказать, что бактерии-мутанты, устойчивые к вирусу, существуют в популяции всегда, а не возникают в результате воздействия вируса на популяцию.

Кейрнс отметил, что бактериям, не имеющим устойчивости к вирусу, не хватило бы времени на развитие адаптивных мутаций в ответ на вызов окружающей среды, поскольку вирус, являющийся этим самым вызовом, уничтожил бы их. Он предложил альтернативный план эксперимента, в ходе которого бактериям предоставлялась более удобная возможность мутировать в ответ на вирус. Вместо того чтобы ожидать появления у бактерий мутаций, благодаря которым у них развивается устойчивость к вирусу, он подверг бактерии голоданию с целью выявить мутации, позволяющие бактерии выжить и расти в условиях нехватки питательных веществ. Кейрнс показал (как, впрочем, Лурия и Дельбрюк до него), что некоторые бактерии продолжили расти и нормально развиваться в условиях голода, что доказывало наличие у них изначальной устойчивости к нехватке питательных веществ. Однако, в отличие от исследования Лурии и Дельбрюка, в ходе эксперимента Кейрнса выявилось гораздо больше бактерий-мутантов, появившихся в популяции намного позже, а именно как ответ на воздействие голоданием.

Результаты эксперимента Кейрнса противоречили общепринятому принципу случайного возникновения мутаций; наоборот, они свидетельствовали о том, что мутации возникают тогда, когда для их возникновения создаются благоприятные условия. Открытие Кейрнса, казалось, доказывало поставленную под сомнение состоятельность теории эволюции Ламарка: голодающие бактерии не «отращивали длинные шеи» — они, подобно вымышленной антилопе Ламарка, реагировали на вызов, брошенный окружающей средой, развитием наследуемых модификаций организма — мутаций.

Экспериментальные открытия Кейрнса очень скоро подтвердились в ходе исследований других ученых. И все же данному феномену не находилось приемлемого объяснения в рамках современной генетики и молекулярной биологии. Науке не было известно о механизме, который позволял бактерии (или любому другому живому организму) выбирать, какие гены должны подвергнуться мутации и в какой именно момент. Открытие Кейрнса, на первый взгляд, также противоречило центральной догме молекулярной биологии, согласно которой во время транскрипции информация передается только в одном направлении: от ДНК белкам и далее во внутреннюю среду клетки или организма. Если Кейрнс оказался прав, клетки должны обладать способностью менять направление передачи генетической информации, позволяя среде влиять на то, что записано в ДНК.

Публикация статьи Кейрнса вызвала массу споров и лавину писем в редакцию журнала Nature: научная общественность стремилась понять смысл открытия. Будучи специалистом в области бактериальной генетики, Джонджо заинтересовался явлением «адаптивных мутаций», как все их стали называть. В то время он как раз читал популярную работу Джона Гриббина о значении квантовой механики «В поисках кота Шредингера»[132] и не мог не задуматься над тем, не кроется ли объяснение результатов Кейрнса в этой таинственной области, а именно в загадочных процессах квантовых измерений. Джонджо был также знаком с утверждением Левдина о том, что генетический код записан квантовыми буквами. Итак, если Левдин был прав, геном бактерий, исследуемых Кейрнсом, должен рассматриваться как квантовая система. Если это так, то попытка узнать, произошла ли мутация, будет представлять собой квантовое измерение. Может ли эффект квантового измерения объяснить довольно странные результаты исследования Кейрнса? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо подробнее рассмотреть модель его эксперимента.

Кейрнс поместил миллионы бактерий кишечной палочки E. coli[133] на поверхность желе в емкости, где из питательных веществ бактериям была доступна лишь лактоза. У бактерий одного из штаммов E. coli, которые использовал Кейрнс, был генетический сбой, из-за которого бактерии не принимали лактозу, а следовательно, подвергались голоданию в ходе данного эксперимента. Однако они не погибли; они оставались на поверхности желе. Затем произошло нечто, что очень удивило Кейрнса и вызвало множество споров среди ученых впоследствии, когда результаты эксперимента были опубликованы. Через некоторое время после начала эксперимента Кейрнс исследовал новые колонии, появившиеся на поверхности желе. В каждой колонии были бактерии-мутанты — потомки одной-единственной клетки, в которой мутация исправила ошибку в ДНК-коде дефектного гена, отвечающего за усваивание лактозы. Колонии мутантов продолжали расти на протяжении нескольких дней, пока желе из лактозы полностью не исчезло с тарелок.

Согласно одному из принципов классической теории эволюции, подтвержденному экспериментами Лурии и Дельбрюка, для эволюции одноклеточных E. coli требовалось изначальное присутствие в популяции бактерий-мутантов. Некоторые из них действительно появились в колонии в самом начале эксперимента, однако их было недостаточно для возникновения новых колоний, способных усваивать лактозу, спустя лишь несколько дней после того, как дефективные бактерии были помещены в лактозную среду (в которой мутации могли стать адаптивным преимуществом клетки, отсюда и название «адаптивные мутации»).

Кейрнс отказался от тривиальных объяснений данного явления, как, например, общая тенденция повышения частотности мутаций. Кроме того, ученый продемонстрировал, что адаптивные мутации возникают лишь в той среде, где от данной мутации будет преимущество. И все же результаты эксперимента Кейрнса не находили объяснения в рамках классической молекулярной биологии: мутации возникали с одинаковой частотой в присутствии и отсутствии лактозы. Однако в том случае, если (как утверждал Левдин) гены представляют собой квантовые информационные системы, наличие лактозы подразумевает потенциальное квантовое измерение, поскольку благодаря ему выявляется, мутирует ДНК клетки или нет, — перед нами не что иное, как явление квантового уровня, зависящее от положения одиночных протонов. Объясняются ли различия в частотности мутаций, выявленные Кейрнсом, именно наличием квантовых измерений?