Читать онлайн «Биотехнология: что это такое?». Страница 46

Есть и другие, но не менее серьезные причины, в силу которых использование нового метода затруднено. Так, например, медики, да и сам С. Розенберг, всерьез опасаются побочных последствий столь массированного применения интерлейкина-2. И нужно сказать, что эти опасения базируются на фактах трагических» Так, у двоих больных, казалось бы, уже пошедших на поправку в результате курса лечения, неожиданно начался тяжелейший отек легких. Их с трудом вывели из критического состояния. А один из пациентов скончался сразу после завершения «интерлейкинного» курса.

В общем, метод еще требует серьезного совершенствования и столь же серьезных клинических испытаний.

Но почему бы не попробовать применить в ракотерапии не только интерлейкины, но и некоторые другие лимфокины? Тот же интерферон, например. Ведь он — мощный стимулятор деятельности макрофагов и лимфоцитов, а они прицельно точно уничтожают раковые клетки. Кстати, в свое время Дж. Гуттерман, являющийся одновременно сотрудником больницы Андерсена и Онкологического института в Хьюстоне, с успехом применил так называемый α-интерферон для лечения очень редкой формы злокачественного заболевания — волосоклеточного лейкоза. Однако против рака легких, ободочной кишки, поджелудочной и предстательной желез тот же интерферон оказался бессильным.

Но ведь никто и не рассчитывает на то, что вдруг, однажды отыщется некий препарат, пусть даже высочайшей специализации, как это свойственно всем веществам организменного происхождения, помогающий сразу от всех форм рака.

Такого просто не может быть, поскольку каждая форма рака — это и каждый раз новая болезнь, протекающая по своим, только ей присущим законам, в соответствии с индивидуальными особенностями физиологии пораженного ею человека.

И если интерферон не помогает при каких-то конкретных формах онкологических заболеваний, значит, «пули», которыми он расстреливает болезнь, в силу неизвестных пока науке причин меняют траекторию полета, не достигая цели, растрачивают по пути к ней всю заложенную в них антираковую энергию. А может быть и другое. Ну, например, почему б не предположить, что на этот род лимфокина у раковых клеток есть свое специфическое «противоядие»?

Конечно, можно попытаться усилить антираковую деятельность конкретных лимфокинов. Так, из практики онкологических клиник сегодня уже известно, что тот же интерферон проявляет себя гораздо эффективнее в сочетании с уже известным читателям этой книги ФНО — фактором некроза опухоли, открытым, как уже говорилось выше, Л. Олдом из Центра по изучению рака Слоана-Кеттеринга.

Напомню, ФНО — не что иное, как белок активированных макрофагов, и чрезвычайно токсичный для раковых клеток. Л. Олд нисколько не сомневается в том, что все успехи С. Розенберга достигнуты благодаря тому, что под влиянием интерлейкина-2 в некоторых клетках крови и в периферических сосудах образуется все тот же ФНО.

Нужно сказать, что в современной онкологии все более отчетливо проявляется и другая линия исследования. Суть ее сводится к использованию в лечении злокачественных заболеваний моноклональных антител, прицельно точно направленных против антигенов опухолевых клеток. И хотя еще никто не смог экспериментально подтвердить высказываемое приверженцами данного метода мнения о том, что моноклинальные антитела способны доставлять в раковую опухоль, минуя здоровые клетки, эндотоксины, радиоактивные изотопы и прочие вещества, ее разрушающие, сама по себе идея представляется чрезвычайно заманчивой.

Разумеется, «освоение» лимфокинами глобальных онкологических направлений происходит чаще всего методом проб и ошибок. И нужно сказать, что в очень редких случаях удача приходит к исследователю сразу, как говорится, с первой попытки. Об одной из таких удач журнал «В мире науки», приобретший в нашей стране после того, как он стал издаваться на русском языке, многочисленных читателей, рассказывает:

«X. Копровски из Вистаровского института анатомии и биологии обрабатывал моноклональными антителами макрофаги, взятые у больного, и вводил эти клетки обратно тому же пациенту. По его мнению, моноклональные антитела активируют макрофаги и направляют их деятельность против опухолевых клеток. Почти у половины из трехсот пациентов с метастазирующими опухолями (поджелудочной железы, желудка, кишечника) после такой процедуры наблюдалось уменьшение опухоли. Делались попытки применить моноклональные антитела и сами по себе для лечения лимфомы, лейкоза и меланомы. Антитела не убивают раковую клетку непосредственно, а, по-видимому, активируют другие компоненты иммунной системы — лимфоциты, макрофаги или же систему комплемента (каскад белков, который разрушает клетки, отмеченные антителами)».

Одним словом, лимфокины все настойчивее стучатся в двери клиник... А как их там примут, зависит от успехов иммунной биотехнологии.

Но почему все-таки путь в практику любого препарата внутреннего происхождения, как правило, оказывается чрезвычайно трудным, а главное — на редкость долгим? Потому, что при всех успехах, достигнутых человечеством на медицинском поприще, мы все еще чрезвычайно мало знаем о собственном организме, особенностях его развития и функционирования. Да и то, что известно, нуждается в постоянном совершенствовании и непрерывном переосмыслении.

Взять хотя бы историю создания и применения такого эффективного препарата, как интерферон. Более трех десятилетий минуло с тех пор, как А. Айзеке и Дж. Линдеман установили сенсационный факт: клетки позвоночных животных, инфицированных вирусом, выделяют в межклеточную среду неизвестный прежде науке фактор. Если такой фактор ввести здоровым, не инфицированным клеткам, то они обретут противовирусную устойчивость и окажутся в состоянии противостоять, то есть интерферировать, ему. Отсюда и название препарата — интерферон.

Его сегодня широко пользуют врачи и экспериментаторы многих стран мира. Но даже такое широкое распространение препарата отнюдь не означает, что «открытие» его завершилось. Познание интерферона продолжается и по сей день, и он не перестает удивлять исследователей все новыми качествами и свойствами.

Да и может ли быть по-другому, ведь интерферон — продукт клеточного происхождения, а они, вероятно, так никогда и не будут изучены до конца, поскольку каждая из них представляет собой целый мир.

А процесс познания любого мира, живущего по своим законам, правилам и нормам, по сути дела, бесконечен. Вот почему, хотя со времени первого испытания интерферона на человеке (1981) прошло немало лет, он все еще нуждается в совершенствовании.

Но что такое интерферон?

Ответ на этот вопрос прозвучал, казалось бы, более трех десятилетий назад. Причем вполне однозначно: белок, продуцируемый клетками в ответ на вторжение инфекции. Но вот проходит не так уж много времени, и выясняется, что это 'вовсе не один белок, а целое «семейство». Причем белки одного вида отличны от «родственников» других видов, входящих в состав «семейства», а нередко различие наблюдается и внутри вида. Но раз так, то можно ль говорить, что открытие интерферона состоялось?

Думаю, что нет. Мы и сегодня не знаем всех механизмов его взаимодействия с клеткой. Или взять такую особенность этого белка, как видоспецифичность, — здесь та же история, что и в случае с соматотропином. Для каждого вида организмов необходим свой, ему лишь присущий препарат этого вида, в данном случае — интерферон.

Пройдет еще несколько лет, и выяснится, что и эта истина весьма относительна, потому что организм животного одного вида способен продуцировать сразу несколько интерферонов. И у каждого из них — свой спектр действия, свои обязанности перед организмом и свои возможности их реализации.

Человек в халате заводит человека в черном костюме

Если говорить об интерферонах человека, то они а представлены сразу тремя классами белков. Но кто знает, не потребуется ли в недалеком будущем переосмысливание и этого утверждения, поскольку интерфероны одного класса не синтезируются клетками одного типа. Так что даже сегодня сказать, как долго сохранится принятое представление о номенклатуре этих белков, довольно трудно.

Но пока их обозначают так: α-интерферон лейкоцитарного происхождения; β-интерферон — фибробластный, то есть соединительнотканный, γ-интерферон — иммунный.

Конечно, науке уже многое известно о природе интерферона. Скажем, ту же его видоспецифичность она объясняет тем, что, в отличие от антител, интерферон взаимодействует не с врагом, вторгшимся в пределы организма, а с клеткой, которую он защищает. И потому сигналом для синтеза интерферона может служить только момент появления в ней (в подопечной клетке) информационного материала вируса — его ДНК или РНК. Как только это произошло, интерферон тотчас получает сигнал к началу синтеза. И он спешит, в свою очередь, оповестить о происшедшем вторжении другие клетки организма, дабы нападение не застало их врасплох, для чего связывается со специальными рецепторами на поверхности этих клеток.