Читать онлайн «Дарвинизм в XX веке». Страница 32

Быть может, и все другие случаи цитоплазматической наследственности не что иное, как проявление далеко зашедшего симбиоза, нахлебничества или паразитизма? Каждый отдельный случай требует специального рассмотрения. Не исключена возможность, что иногда по каким-то неясным причинам кусок генома смог бы выйти из ядра и начать вести в плазме клетки самостоятельную жизнь. Ведь обратный процесс включения в геном хозяина вирусной ДНК мы уже знаем, как знаем и то, что он обратим. Именно этим объясняется эффект, когда бактериофаг, прежде встроенный в геном бактерии, вдруг «выходит из повиновения» и взрывает ее бурным размножением.

Не менее вероятный претендент на симбиотическое происхождение — митохондрии, энергетические фабрики клетки. В них происходит синтез аденозинтрифосфата — АТФ, поставляющего энергию для большинства жизненных процессов — будь то биосинтез белков, работа мышцы или мозга. Удивительное морфологическое сходство митохондрий с некоторыми бактериями давно было подмечено исследователями. Однако сейчас у нас есть и более серьезные доказательства их родства с бактериями. Митохондрии размножаются делением, имеют свою собственную ДНК, построенную по типу бактериальной кольцевой хромосомы, а также рибосомы — по всем деталям структуры не животные и растительные, а бактериальные.

Итак, весьма правдоподобно утверждение, что все организмы с оформленным ядром — симбиотического происхождения. Синтез АТФ у них выполняют митохондрии — потомки симбиотических бактерий. Растения же, помимо симбионтов-митохондрий, имеют еще и другие симбиотические органеллы — пластиды, ведающие фотосинтезом. Иногда это предположение опровергают тем, что для нормального функционирования митохондрий нужны ферменты, информация о которых содержится в ядре, без них они существовать не могут. Но ведь и солитер не может жить вне кишечника человека, однако ему никто не отказывает в самостоятельности.

В целом получается стройная концепция, похожая на описанную в фантастическом рассказе Р. Шекли. Там выведен космический корабль, представляющий содружество разумных существ с разных планет — Двигателя и Стенок, Глаза и Мозга. Но он не может летать без Ускорителя — и эту роль Шекли отводит человеку.

Вряд ли когда-нибудь такой корабль взлетит в космос, но на Земле некое подобие такого содружества существует уже не менее двух миллиардов лет.

В настоящее время установлено достаточно твердо, что все факты существования цитоплазматической наследственности связаны с наличием в цитоплазме самовоспроизводящихся и не возникающих заново структур. Эти структуры определяют какие-либо стороны жизнедеятельности клеток. К ним относятся самовоспроизводящиеся органеллы клеток (митохондрии, пластиды или хлоропласты растений, кинетопласты простейших), симбионты (частицы каппа у инфузорий туфелек) и паразиты (вирусы, вызывающие чувствительность к СО2 у дрозофил).

Старая, но живучая гипотеза о том, что цитоплазматическая наследственность определяет признаки высших систематических единиц, а ядерная — признаки лишь в пределах вида, оказалась несостоятельной. Хотя митохондрии и пластиды отвечают за важнейшие функции организмов (дыхание и фотосинтез), генетическая информация, заключающаяся в них, по сравнению с ядерной ничтожна. В эволюции изменения генного материала органелл играют также небольшую роль, потому что митохондрии и пластиды в клетках представлены в большом количестве.

Мутация ДНК одной митохондрии не влияет на жизнедеятельность остальных. Так, сороконожка, потеряв одну ногу, ползет с прежней скоростью. Как и у бактериеподобных предков, у митохондрий и пластид практически отсутствует постоянная генетическая рекомбинация и кроссинговер, а это еще более снижает их пригодность в качестве материала для эволюции. Заметим, что генетическая рекомбинация у бактерий возможна лишь при наличии так называемого полового фактора и эписом — структур явно вирусного происхождения.

Так что все попытки использовать феномены цитоплазматической наследственности для опровержения дарвинизма оказались несостоятельными. Наоборот, в свете данных молекулярной биологии они позволили рассмотреть с совершенно иной стороны вопрос о значении симбиоза в эволюции. Симбиоз — это не только содружество актинии и рака-отшельника, но и путь возникновения принципиально новых групп организмов, завоевавших Землю — растений и животных.

В последнее время, главным образом в популярной литературе и особенно в газетных статьях, начался ажиотаж вокруг так называемого «опровержения центральной догмы». У ряда читателей могло сложиться впечатление, что молекулярная биология восстановила в правах ламаркизм. Остановимся на этом вопросе подробнее.

В примитивном варианте центральная догма молекулярной биологии выглядит так:

ДНК → РНК → белок

Фактически это развернутая и расшифрованная на молекулярном уровне схема классической генетики:

генотип → фенотип,

которая означает вот что: информация передается от генотипа (ДНК) к фенотипу (белок), но не наоборот. Правда, у многих вирусов выпадает первое звено (ДНК): для них геномом является сама РНК. Бывает и наоборот: встроенные в геном хозяина вирусы отказываются от конечного звена цепи — фенотипа и лишь передают свою генетическую информацию вместе с хозяйской.

Эта схема, в общем правильная, была неполной. Поэтому когда американский вирусолог Г. М. Темин открыл фермент, названный им РНК-направляемой ДНК-полимеразой, его открытие произвело впечатление разорвавшейся бомбы и сбило с толку многих журналистов (да и не только журналистов). Фермент Темина — это как бы РНК-полимераза навыворот. Он синтезирует не иРНК на ДНК, а ДНК на матрице онкогенного, опухолеродного вируса. Информация идет наоборот? Так и решили — информация-де идет от фенотипа к генотипу.

Справедливости ради следует отметить, что Темин не был первым. Ученик Н. К. Кольцова и С. С. Четверикова С. М. Гершензон много раньше (1960) столкнулся с загадочным явлением: ДНК-содержащий палочковидный вирус тутового шелкопряда в организме хозяина исчезал; взамен его появлялись многогранники — полиэдры. Выделенная из больных насекомых РНК, введенная здоровым, вызывала появление полиэдров и ДНК-содержащих палочковидных вирусов! Это можно было объяснить лишь тем, что вирус ядерного полиэдроза может существовать в двух взаимопереходящих формах: ДНК- и РНК-содержащей. Однако Гершензону и его сотрудникам не поверили, отчасти потому, что они не смогли выделить сам фермент, отчасти и потому, что, как известно, нет пророка в своем отечестве. А зря: тот же Темин показал, что в зависимости от ряда условий одни и те же ДНК-полимеразы могут считывать информацию с РНК на ДНК.

Однако как же быть с центральной догмой?.. Весь вопрос в том, будем ли мы считать РНК фенотипом или генотипом. РНК двойственна: транспортная РНК, переносящая аминокислоты к рибосомам, и рибосомная РНК относятся к фенотипу, вирусная РНК составляет геном вируса и потому должна быть генотипом. Информационная РНК (иРНК) как бы посредине: являясь точным слепком гена, она может вернуться в прежнее состояние. Есть вполне обоснованная гипотеза о том, что все РНК-содержащие вирусы были прежде ДНК-содержащими, но потом стадия ДНК выпала из цикла их развития. Однако она может и восстановиться, как это мы видим у вирусов онкогенных, опухолеродных.

Только если мы отождествим ген с ДНК, можно говорить о крушении центральной догмы. Но, как и в случае с цитоплазматической наследственностью, когда наличие генов ограничивали ядром, это будет борьба с выдуманным противником.

После шума в печати, вызванного открытием Темина, один из основателей «центральной догмы» Ф. Крик выступил со специальными разъяснениями. Он разделил всевозможные пути переноса генетической информации на три группы — общие, специальные и неизвестные. В каждой группе по три канала. Группу общих путей мы уже знаем:

1. ДНК → ДНК; процесс, постулированный еще Н. К, Кольцовым. Это самоудвоение, репликация гена, осуществляемая при каждом делении бактериальной клетки, хлоропласта и митохондрии, при каждом митозе.

2. ДНК → РНК; процесс синтеза РНК на матрице ДНК. Таким путем синтезируются транспортные, рибосомные и информационные РНК (так называемая транскрипция).

3. РНК → белок; процесс трансляции, то есть синтеза белковой цепи на рибосоме, считывающей информацию с иРНК. Он-то и создает основу для построения фенотипа.

Вторая группа переносов, специальная, нам тоже известна:

1. РНК → РНК: это синтез РНК-содержащих вирусов, например, вируса табачной мозаики. Ясно, что этот процесс может осуществляться не в каждой клетке, а лишь в клетке, зараженной вирусом.