Читать онлайн «Руководство по репродукции и неонатологии собак и кошек». Страница 68

ЛИТЕРАТУРА

Concannon P. W., McCann J. P. and Temple M. (1989) Biology and endocrinology of ovulation, pregnancy and parturition in the dog. Journal of Reproduction and Fertility, 39 (Suppl.), 3–25.

Darvelid A. W. and Linde-Forsberg С. (1994) Dystocia in the bitch: a retrospective study of 182 cases. Journal of Small Animal Practice 35, 402–407.

Ekstrand С. and Linde-Forsberg С. (1994) Dystocia in the cat: a retrospective study of 155 cases. Journal of Small Animal Practice 35, 459–464.

Freak M. J. (1948) The whelping bitch. The Veterinary Record 60, 295–301

Gunn-Moore D. A. and Thrusfield M. V. (1995) Feline dystocia: prevalence, and association with cranial conformation and breed. The Veterinary Record 136, 350–353.

Hall L. W. and Clarke K. W. (1991) Veterinary Anaesthesia, 9th edn. Balliere Tindall, London

Hellyer P. W. (1993) Anaesthesia for cesarean section. In: Textbook of Small Animal Surgery, ed. D Slatter, pp. 2300–2303. W. B. Saunders, Philadelphia.

Jackson P. G. G. (ed.) (1995) Handbook of Veterinary Obstetrics. W. B. Saunders, London.

Jones D. E. and Joshua J. O. (1988) In: Reproductive Clinical Problems in the Dog, 2nd edn, ed. N. King. Butterworth, Oxford.

Johnston S. D., Root M. V. and Olson P. N. S. (1996) Canine pregnancy length from serum progesterone concentrations of 3–32 nmol/1 (1 to 10 ng/ml). Abstract. Proceedings, Symposium on Canine and Feline Reproduction, Sydney.

Laliberte L. (1986) Pregnancy, obstetrics and postpartum management of the queen. In: Current Therapy in Theriogenology II, ed. Morrow, pp. 812–821. W. B. Saunders, Philadelphia.

Linde-Forsberg С. and Forsberg M. (1989) Fertility in dogs in relation to semen quality and the time and site of insemination with fresh and frozen semen. Journal of Reproduction and Fertility, 39 (Suppl.), 299–310.

Linde-Forsberg C. and Forsberg M. (1993) Results of 527 controlled artificial inseminations in dogs. Journal of Reproduction and Fertility, 47 (Suppl.), 313–323

Long S. (1996) Abnormal development of the conceptus and its consequences. In: Veterinary Reproduction and Obstetrics, 7th edn, ed. G. H. Arthur et al, p 110–133. W. B. Saunders, London.

Mosier J. E. (1978) Introduction to canine pediatrics. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 8, 3–5.

Okkens A. C., Hekerman T. W. M., de Vogel J. W. A. and van Haaften В. (1993) Influence of litter size and breed on variation in length of gestation in the dog. The Veterinary Quarterly 15, 160–161.

Root M. V., Johnston S. D. and Olson P. N. (1995) Estrous length, pregnancy rate, gestation and parturition lengths, litter size, and juvenile mortality in the domestic cat. Journal of American Animal Hospital Association, 31, 429–433.

Shille V. M. (1983) In: Current Techniques in Small Animal Surgery, ed. M. J. Bojrab, pp. 338–346. Lea and Febiger, Philadelphia.

Steinetz B. G., Goldsmith L. T., Hasan S. H. and Lust G. (1990) Diurnal variation of serum progesterone, but not relaxin, prolactin or oestradiol-17beta in the pregnant bitch. Endocrinology 127, 1057–1063.

van der Weyden G. C., Taverne M. A. M., Dieleman S. J. and Fontijne P. (1981) The intrauterine position of canine fetuses and their sequence of expulsion at birth. Journal of Small Animal Practice 22, 503–510.

van der Weyden G. C., Taverne M. A. M., Dieleman S. J., Wurth Y., Bevers M. M. and van der Oord H. A. (1989) Physiological aspects of pregnancy and parturition in the bitch. Journal of Reproduction and Fertility 39, 211–224.

Wallace M. S. (1994) Management of parturition and problems of the periparturient period of dogs and cats. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 9, 28–37.

Verhage H. G., Baemer N. B. and Brenner R. M. (1976) Plasma levels of estradiol and progesterone in the cat during polyestrus, pregnancy and pseudopregnancy. Biology of Reproduction 14, 579–585.

Willis M. B. (1989) The inheritance of reproductive traits. In: Genetics of the Dog, ed. M. B. Willis, pp. 33–62. H. F. & G. Witherby Ltd, London.

Введение

Врожденными дефектами называют отклонения в строении или функционировании органов, уже имеющиеся в момент рождения. Такие дефекты, встречающиеся у большинства пород собак и кошек, возникают в результате патологических процессов, протекающих на тех или иных стадиях эмбрионального развития. Вопреки распространенному заблуждению они не всегда являются результатом генетических нарушений и могут быть вызваны различными факторами. Термин «врожденный» не означает «наследственный», хотя бывают патологии одновременно и врожденные, и наследственные. Многие дефекты нельзя выявить без клинического или лабораторного обследования. По оценкам, совокупность врожденных дефектов, представляющая угрозу для жизни новорожденного, встречается у 1–2 % породистых щенков. К сожалению, частота врожденных патологий определялась лишь в небольшом числе исследований.

Наследственные заболевания

Очевидно, что если среди животных, выращенных в одном питомнике или представляющих определенную линию разведения, наблюдается рост числа случаев проявления наследственных дефектов, то требуется исследование причин их возникновения. Для этой цели необходимо собрать семейный анамнез и провести анализ родословной. Крайне важно установить, какие из отклонений объясняются генетическими факторами и исключить носителей этих генов из племенного разведения. Однако в некоторых случаях при подозрении на генетический характер отклонения для подтверждения диагноза рекомендуется проводить контрольные вязки, позволяющие установить тип наследования и носителя дефекта. Нужно ожидать, что будут доступны генетические скриннинговые тесты, обеспечивающие идентификацию основных дефектов.

Типы наследования

Различные формы гена, расположенного на определенном участке хромосомы, называют аллелями. Специфический участок размещения гена в хромосоме называют локусом. Термин «ген» обычно употребляют, имея в виду аллель или локус. Хотя любое животное может обладать максимум двумя разными аллелями в одном локусе, количество различных аллелей в популяции может превышать эту цифру, и в этом случае говорят, что локус обладает множественными аллелями. Передачу генов от одного поколения к другому называют наследованием.

Генетические заболевания бывают обусловлены передачей пары мутантных генов, одного мутантного гена или полигенным наследованием. Фенотипические проявления генетического дефекта могут изменяться в зависимости от внешних условий или под влиянием других генов.

Рецессивное наследование

Простой аутосомно-рецессивный тип наследования является наиболее распространенной схемой передачи генов. В этом случае выявление наследственных особенностей затруднено из-за того, что дефект становится очевидным только у гомозиготных особей (аа), получивших мутантные аллели гена от каждого из гетерозиготных (Аа) внешне здоровых родителей. При продолжающемся скрещивании животных-носителей признака дефект проявляется у 25 % потомков, тогда как 50 % потомков оказываются здоровыми носителями. В табл. 13.1 приведены расчетные результаты вязок носителей единственного аутосомно-рецессивного признака.

Табл. 13.1. Прогнозируемые результаты всех возможных вязок относительно единственного аутосомно-рецессивного признака

Исключив из разведения носителей дефектного гена, удается снизить частоту проявления аномалий, передающихся по рецессивному типу.

Доминантное наследование

При доминантном наследовании отличительный признак проявляется у гетерозиготных особей, поэтому заболевания, наследуемые по доминантному типу, легко предупредить, исключив животных-носителей из разведения. Такие нарушения, как коагулопатии, обусловленные дефицитом факторов X и XI, встречаются редко.

Неполное доминантное наследование

Иногда гены обладают несколькими аллелями, но не функционируют по схеме доминантного/рецессивного наследования, и тогда у гетерозигот проявляются эффекты обоих аллелей. В этом случае следует исключить из разведения всех животных-носителей. Скрещивание здоровых животных и носителей тяжелых форм дефекта дает только больное потомство. Скрещивание животных с незначительными отклонениями дает 25 % здорового потомства, 50 % — с незначительными отклонениями и 25 % — с тяжелым врожденным заболеванием.

Неполная пенетрантность

В некоторых случаях ген не экспрессируется в полной мере. Если речь идет о доминирующем гене, то комбинация АА будет проявляться так же, как Аа, поскольку А является доминирующим по отношению к а. Если А обладает 100 %-ной пенетрантностью, то у потомства будут три различных генотипа (АА, Аа и аа) и два фенотипа (АА и аа), поскольку А всегда проявляет себя как доминирующий. Однако если комбинация Аа иногда дает внешние проявления фенотипа аа, говорят о неполной пенетрантности. Если у гетерозигот Аа доминантный признак выражен в 75 % случаев, говорят о 75 %-ной пенетрантности. Причины неполной пенетрантности неизвестны.

Табл. 13.2. Наследственные патологии костно-мышечной системы

Патология — Комментарии

Голова:

Расщелина неба/губы — Встречается у различных пород, особенно у пород брахицефального типа и сиамских кошек. Простой аутосомно-рецессивный тип наследования у английского бульдога. Может вызываться гипервитаминозом А или лекарственными препаратами, такими, как гризеофульвин и кортикостероиды.

Перекус (ретрогнатия) или недокус прогнатия) — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у длинношерстных такс и кокер-спаниелей. Прогнатия (согласно стандарту породы) наблюдается у бирманских и персидских кошек.