Читать онлайн «Мозг, разум и поведение». Страница 95

Мозг и диабет. Вам, вероятно, будет любопытно больше узнать о недуге, который каждый год поражает 600 000 новых жертв и является главной причиной потери зрения у взрослых людей, а также заболеваний сердца, почек и импотенции. В возникновении этой болезни мозг играет решающую роль. Речь идет о сахарном диабете второго типа — независимом от инсулина.

При обычном, или инсулинозависимом, сахарном диабете, впервые проявляющемся, как правило, в подростковом возрасте, выделяющие инсулин клетки поджелудочной железы по неизвестным причинам (возможно, из-за вируса) погибают. С этого времени больному необходимы ежедневные инъекции инсулина для поддержания нормального уровня сахара в крови. При диабете второго типа поджелудочная железа производит достаточное количество инсулина, как показывает определение его концентрации в крови. Однако клетки печени и мышц, нуждающиеся в инсулине для использования сахара крови, теряют способность реагировать на этот гормон. По-видимому, на их поверхности недостает инсулиновых рецепторов. Хотя окончательные причины утраты чувствительности к инсулину еще не установлены, обнаружен поразительный факт: почти 90% больных острой формой такого диабета страдают ожирением. По предположению некоторых ученых, постоянное переедание ведет к хронически высокому содержанию инсулина в крови, и чувствительные к инсулину клетки адаптируются к его высоким уровням, снижая свою чувствительность к нему. Это объяснение очень сходно с тем, которое выдвигают в случае изменения реакции на медиаторы при психозах.

У диабетиков второго типа образуется достаточное, даже близкое к избыточному, количество инсулина, — поэтому инъекции инсулина не принесут им никакой пользы. Наилучший способ лечения состоит в том, чтобы урегулировать привычки, связанные с приемом пищи, нормализовать вес тела и количество жира. После снижения веса и отказа от вредных привычек чувствительность к инсулину жировых, мышечных и печеночных клеток восстанавливается, и болезнь отступает. Таким образом, регуляция со стороны вегетативной нервной системы и сознательный контроль над тем, когда, что и сколько есть, являются основными факторами, определяющими картину заболевания. Конечно, на деле все обстоит не так просто: далеко не каждый человек с избыточным весом заболевает диабетом — по крайней мере пока еще не каждый. Однако управление питанием всецело зависит от головного мозга.

Мозг и психосоматические заболевания. Многие сторонники широкого использования нейробиологического подхода в медицине в подтверждение своей точки зрения ссылаются на повышение частоты «психосоматических» заболеваний под влиянием стрессов современной жизни. Термин «психосоматический» имеет несколько различных значений. Прежде его применяли для описания «истерического паралича», которым иногда сопровождаются неврозы с резко выраженным беспокойством и фобии; мы же употребляем здесь этот термин, когда речь идет о физических расстройствах, которые могут развиваться в результате стресса. При этом мы подразумеваем не просто прямую реакцию здорового организма на какое-то стрессогенное событие, которое требует изменений в действиях или в их планировании. Вместо этого мы имеем в виду конечный физический результат продолжительного воздействия тяжелого стресса, т. е. такие реакции на внешний мир, которых организм не может избежать, но не может и выдержать или успешно адаптироваться.

Рис. 182. Последовательность процессов при реакции на зрительный стимул, прослеженная через весь мозг — от сетчатки и зрительного тракта до зрительной коры и лобной ассоциативной коры (цифры 1-13). При двигательной реакции, если она происходит, возбуждение распространяется с лобной коры на двигательную кору, передается через синапс мотонейрону (изображен справа в увеличенном виде), затем спускается по стволу мозга и по соответствующему нерву доходит до мышцы, которая и приводит в движение глаз.

Нейрон окружают капилляры и глиальные клетки. Многие аксоны образуют синапсы на теле и дендритах нейрона. Аксон одет миелиновой оболочкой.

Рис. 183. Типичный мотонейрон (частично в разрезе); можно видеть его внутреннюю структуру и синапс с аксоном вставочного нейрона.

Популярные журналы часто перечисляют стрессовые события нашей жизни — такие как смерть супруга или ребенка, развод, потеря работы, — вслед за которыми могут довольно быстро развиться серьезные, а подчас и смертельные заболевания. Такие перечни, составляемые психологами страховых компаний, обычно бывают снабжены какой-либо шкалой для оценки степени тяжести каждого стресса. Эпидемиологические исследования выявляют также большое влияние «образа жизни» — питания, выбора профессии, удовлетворенности от выполняемой работы, употребления алкоголя, курения, пристрастия к наркотикам, переедания — на частоту развития болезней сердца и гипертонии.

Хотя наш повседневный опыт как будто подтверждает, что стиль жизни может угрожать здоровью, истинные причинно-следственные связи еще предстоит выявить. Стрессы — это составная часть всей нашей жизни, по крайней мере до некоторой степени. Хотя у отдельных людей, испытывающих крайне тяжелые стрессы, действительно развиваются смертельные заболевания — назовем в качестве примера бывшего шаха Ирана и премьер-министра Франции Помпиду, — у многих других, в том числе и пользующихся международной известностью, действие аналогичных стрессовых ситуаций обходится без явных патологических последствий.

Если удастся подтвердить наличие какой-то биологической связи между стрессом и болезнью, то тогда, вероятно, можно будет объяснить, почему одни поддаются стрессу, а другие — нет, с какими именно факторами это связано. В одной недавно выдвинутой гипотезе предполагается, что в результате продолжительного и тяжелого стресса мозг, гипофиз или вегетативная нервная система выделяет какие-то агенты, нарушающие нормальную функцию иммунной системы. Как полагают медики, иммунная система представляет собой первую линию обороны против потенциально опасных вирусов или бактерий. Без активной иммунной системы человек не может выжить в реальном мире. Это показал случай с мальчиком Джимми, который страдал от врожденной иммунной недостаточности и умер от инфекции вскоре после того, как он расстался со стерильной камерой.

Кроме того, иммунная система распознает и уничтожает те клетку, у которых нарушается нормальный цикл деления, вследствие чего они превращаются в раковые. Именно нарушение этих двух функций (а отсюда — подверженность инфекционным и злокачественным заболеваниям) и представляет главную опасность для жертв синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД).

Некоторые гормоны, выделяемые гипофизом во время острого стресса, в самом деле оказывают влияние на функцию клеток, производящих антитела. Повреждения гипоталамуса, нарушающие контроль над гипофизарной секрецией у экспериментальных животных, приводят к более длительному выживанию большего числа опухолевых клеток. Далее, синтетические адренокортикостероиды, подобные тем, которые в норме образуются в организме во время острого стресса, но намного сильнее действующие, часто применяются при лечении хронических воспалительных заболеваний, для того чтобы уменьшить реакцию иммунной системы. Эту систему, пожалуй, можно было бы рассматривать как отдаленный придаток мозга, который защищает организм от нежелательных клеточных элементов.

Какими бы привлекательными ни казались эти гипотезы, все попытки проверить их научную ценность пока не привели к однозначным результатам. Поскольку нет подробных сведений о специфическом химизме тех факторов (каковы бы они ни были), которые изменяют реактивность клеток иммунной системы, практически невозможно понять, что именно — мозг, гипофиз или вегетативная нервная система — может в нормальных условиях продуцировать подобные вещества. Нужны какие-то исходные сведения, чтобы можно было думать об экспериментальном подходе к оценке относительной роли факторов нейронного происхождения в функции клеток иммунной системы.

«Эксперименты природы», как иногда называют связанные со стрессом заболевания, очень плохо поддаются причинно-следственному анализу. Пример, приводимый американским психиатром Сэмом Гьюзом, показывает, насколько сложно бывает отделить одни факторы от других. Женщина средних лет, страдавшая тяжелой депрессией, имела более или менее нормальное детство до тех пор, пока вскоре после смерти матери от рака груди у нее не развилась астма. Свидетельствует ли это о связи между раком и депрессией? Или же это означает, что смерть матери как причина стресса привела к «психосоматической» астме, а спустя много лет последствия той же психической травмы выразились в повышенном риске заболевания депрессией? А может быть, в основе всего лежит более общая, вероятно наследственная, недостаточность иммунной системы, которая привела к раку у матери и обусловила у ребенка повышенную чувствительность к ранее переносимым загрязнениям окружающей среды? Все эти предположения кажутся сомнительными. Но если бы мать, подавленная безнадежностью своей болезни, покончила с собой, то в этом случае, пожалуй, можно было бы думать, что и у матери, и у дочери имелась генетическая предрасположенность к развитию аффективного психоза.