Читать онлайн «Мозг, разум и поведение». Страница 88

Рис. 180. В некоторых случаях при посмертном изучении мозга у шизофреников выявляются аномалии клеточной структуры. Видно (вверху), что нейроны гиппокампа, окрашенные в фиолетово-коричневатый цвет, отличаются ненормальной формой и расположением, а число их меньше, чем у нормального индивидуума того же возраста (внизу).

Эту гипотезу делает еще более убедительным то, что одни и те же препараты, называемые «антипсихотическими» или «нейролептиками», с помощью которых лечат острые параноидные галлюцинаторные состояния при шизофрении, облегчают параноидные симптомы также у лиц, злоупотребляющих амфетамином, у животных, получавших очень большие дозы этого вещества, и у больных паркинсонизмом при передозировке L-ДОФА. Действительно, от слишком интенсивного лечения нейролептиками может даже развиваться «лекарственный паркинсонизм». По-видимому, лечебное действие этих препаратов (к которым относятся, например, фенотиазины и галоперидол) в основном обусловлено тем, что они подавляют функцию дофаминэргических синапсов.

Другая группа данных, полученная в результате посмертных исследований, тоже подтверждает мысль о том, что при каких-то нарушениях в дофаминэргических синапсах функция последних чрезмерно усиливается (см. рис. 181). По данным вскрытий, у больных шизофренией слегка повышено количество дофамина в богатых этим веществом зонах мозга. В этих же зонах отмечены изменения, указывающие на то, что наряду с увеличением содержания дофамина неадекватно возросла и чувствительность к этому веществу. Эти изменения отчасти могут быть вызваны хроническим употреблением нейролептиков, однако и с учетом этого обстоятельства отмеченные сдвиги представляются внушительными. Изменения в дофаминовой системе гораздо заметнее у больных, умерших в молодом возрасте. И вообще антидофаминовые нейролептические препараты дают наилучший эффект при лечении лиц более молодого возраста, страдающих шизофренией типа I.

Однако, подобно всем частично приемлемым гипотезам, и эта имеет свои слабые стороны. Изменения в дофаминовой системе, регулярно отмечавшиеся в некоторых исследованиях, не были обнаружены в ряде других аналогичных работ. Кроме того, дофамин служит для передачи информации во многих частях мозга, поэтому трудно объяснить, отчего первичные изменения, приводящие к расстройствам восприятия, мышления и эмоций, не проявляются также в более явных сенсорных и двигательных нарушениях. Хотя нейролептические препараты вызывают в состоянии больного улучшение, прямо пропорциональное своему антидофаминовому действию, другие, «атипичные», лекарства, не имеющие отношения к дофамину, тоже дают хорошие результаты. И наконец, во многих случаях шизофрении типа II все существующие ныне медикаментозные средства не особенно эффективны. По-видимому, на расстройства поведения при шизофрении влияют многие системы мозга, и еще предстоит выяснить, действительно ли дофаминовая медиаторная система является по существу главным виновником.

На этом мы заканчиваем наши экскурсы в историю и обзор современных подходов к психическим заболеваниям. Мы видели, что для серьезных душевных болезней ныне предложены объясняющие их гипотезы. И хотя окончательная проверка этих гипотез — дело будущего, методы лечения и диагностики, основанные на предполагаемых причинных связях, открывают широкие перспективы для более целенаправленных исследований в будущем. Может быть, благодаря этим гипотезам для некоторых подгрупп важнейших психозов будут найдены определения, которые поставят эти подгруппы в один ряд с душевными болезнями органической природы.

Рис. 181. Схема возможных дофаминэргических сетей в головном мозгу человека. Нейромедиатор дофамин, по-видимому, имеет какое-то отношение к развитию шизофрении. Источниками дофаминовых волокон служат два ядра, образующие дивергентные сети с одним входом, одно в черной субстанции, другое в вентральной покрышке. Дофаминовые волокна, идущие из этих двух ядер, иннервируют экстрапирамидные мишени в базальных ганглиях и мишени лимбической системы в миндалине, перегородке, таламусе и лобной коре.

При шизофрении активность этой системы может быть повышенной; регулировать эту чрезмерную активность можно с помощью антипсихотических препаратов, действующих как антагонисты дофамина.

При паркинсонизме эта система разрушается; можно, однако, восстановить дофаминэргическую передачу, вводя L-ДОФА, который уцелевшие нейроны могут превращать в дофамин.

Расстройства поведения, находящиеся за пределами нашего сегодняшнего понимания, иллюстрируют в равной мере наше незнание как биологических механизмов интеллектуальной и эмоциональной деятельности мозга, так и процессов, лежащих в основе ее нарушений. Но когда-нибудь у нас будет достаточно данных, чтобы оценить, насколько справедливо следующее положение: все, что делает больной мозг, какой бы сложной ни была его патологическая деятельность, можно объяснить, исходя из взаимосвязей между его функциональными единицами.

Выясняя способы, с помощью которых нервная система координирует потребности организма с условиями внутренней и внешней среды, исследователи широко пользуются результатами изучения мозга и поведения животных. Однако для многих людей наибольшую ценность имеют те факты, которые связаны со специальными проблемами человеческого мозга, человеческого поведения и в конечном итоге человеческого мышления. (Мы еще вернемся к начатому разбору дебатов о «мышлении» в конце этой главы.) Очевидно, что проблемы, касающиеся только человека, труднее всего поддаются научному исследованию, так как экспериментировать на живом человеческом мозге попросту невозможно.

До сих пор проникнуть в некоторые области сложной деятельности человеческого разума удавалось главным образом благодаря изучению болезней мозга. В главах 3 и 7 было показано, каким образом повреждения мозга впервые дали в руки исследователей реальный ключ к пониманию организации речевых, сенсорных и двигательных зон коры больших полушарий. В главах 3 и 9 мы видели, что с помощью препаратов, более или менее избирательно действующих на некоторые дивергентные нейронные сети с одним входом, можно вызывать сходные изменения в поведении животных и в эмоциях человека. Наблюдения над эффектами этих препаратов помогли ученым сформулировать предварительные гипотезы о природе важнейших психических расстройств, о поддающихся лечению симптомах паркинсонизма, о клеточной основе механизмов внимания и бодрствования.

Несомненно, в будущем еще больше заболеваний мозга станут излечимыми и еще более сложные психические явления — понятными. Но прежде чем прогнозировать грядущие достижения, давайте рассмотрим сначала те изменения, которые происходят у нас в мозгу в связи с нормальным процессом старения, и их отличия от разрушительных последствий болезни Альцгеймера.

Каждый знает о неизбежности наступления старости: она приходит ко всем людям и наверняка не минует вас. Однако до недавнего времени старели далеко не все — лишь небольшой процент населения достигал 60-летнего возраста. В начале XX века средняя продолжительность жизни в США была чуть меньше 50 лет, а возрастное распределение напоминало то, которое ныне характерно для многих развивающихся стран: большая часть, населения была моложе 20 лет, и лишь незначительную часть составляли люди пожилого возраста.

К 60-м годам в возрастном распределении произошли существенные сдвиги. Гораздо большее число людей преодолевало теперь полувековой рубеж. Причина состояла не только в том, что повысился общий уровень здравоохранения, но и в том, что благодаря антибиотикам и созданию вакцин стало возможно лечить и предотвращать важнейшие инфекционные заболевания, сокращавшие жизнь предыдущих поколений. Кроме того, были найдены новые способы лечения также и других болезней, бывших частыми причинами ранней смертности, — таких, например, как болезни сердца и почек, артериальная гипертония и некоторые формы рака.

Любое улучшение общего уровня здравоохранения означает, что больше людей будут жить долго. По некоторым оценкам в ближайшие 50 лет в США число людей старше 65 лет, составляющее сейчас 22 млн., или 11%, почти удвоится. Из-за того что пожилые нуждаются в большем внимании со стороны органов здравоохранения по сравнению с молодежью или лицами среднего возраста, нагрузка на всю систему здравоохранения в будущем, вероятно, неизмеримо возрастет. Вот почему так важно знать, какие биологические сдвиги происходят в процессе старения.